一氧化氮合酶在人子宫内膜和蜕膜的表达

为探讨一氧化氮（NO）在子宫内膜功能性活动中所发挥的作用,应用免疫组织化学技术检测人增生期,分泌期子宫内膜及早孕期蜕膜内皮型一氧化氮合酶（eNOS)和诱导型一氧化氮合(iNOS)的表达模式,结果发现,（1）增生期：仅内膜血管内皮细胞表达eNOS,iNOS不表达于内膜的任何组份,（2）分泌期：两种NOS都表达了子宫内膜的腺上皮和腔上皮,子宫内膜间质细胞未检测到NOS,（3）蜕膜组织,蜕膜组织腺上皮和腔上皮eNOS和iNOS的表达显增强,并且蜕间质细胞表达iNOS。分泌期子宫内膜和蜕膜表达eNOS和iNOS增加,表明此时NO的产量增多,而O又可能通过其扩张血管,松驰平滑肌和促凋亡的作用参与胚胎着床的发生和月红的形成。     

子宫内膜异位症中上皮型及诱生型一氧化氮合成酶的表达和意义

目的：检测上皮型一氧化氮合成酶（eNOS)及诱生型一氧化氮合成酶（iNOS)在异位子宫内膜腺上皮细胞中的表达,探讨NO／NOS卵巢子宫内膜异位症和子宫腺肌病中的作用。方法：应用免疫组织化学SP法检测异eNOS和iNOS71例异位子宫内膜和32例正常子宫内膜中的表达。结果：eNOS在子宫内膜腺上皮细胞的增生期表达较低,分泌期较高。iNOS在正常子宫内膜中的表达未见明显变化;异位子宫 内膜中的eNOS和iNOS的表达在增生期和分泌期均明显高于正常对照组;eNOS在子宫腺肌病组的表达高于卵巢子宫内膜异位位组,而iNOS的表达无差异;痛经组iNOS的表达明显高于无痛经组,而eNOS的表达无差异性。结论：eNOS和iNOS在异位子宫内膜中呈持续性过强表达,提示NO／NOS可能与卵巢子宫内膜异位症和子宫腺肌病的发病及进展有关。     

NO／iNOS与炎性子宫内膜出血的研究进展

一氧化氮（NO）是一种高活性自由基，由一氧化氮合酶（NOS）催化精氨酸生成，参与体内多种生理和病理过程。NOS有3种亚型：神经型NOS（nNOS Ⅰ型）、诱导型NOS（iNOSⅡ型）和内皮型NOS（eNOSⅢ型）。子宫内膜组织主要表达eNOS和iNOS，它所产生的NO的量较eNOS所产生的NO量多且炎症时细胞因子大量分泌可诱导iNOS的表达。本论文主要对NO／iNOS对炎性子宫内膜出血的影响进行总结。     

痛经患者异位子宫内膜腺上皮细胞中一氧化氮合成酶的表达

目的 检测内皮性一氧化氮合成酶（eNOS）及诱导性一氧化氮合成酶（iNOS）在继发性痛经患者异位子宫内膜腺上皮细胞中的表达，探讨NO／NOS在子宫内膜异位症继发性痛经发病机制中的作用。方法 应用免疫组织化学S—P法检测eNOS和iNOS在36例继发性痛经患者和34例无痛经患者异位子宫内膜腺上皮细胞中的表达。结果两组问异位子宫内膜中eNOs的表达无论是在增生期还是在分泌期均无明显差异，继发性痛经组中iNTOS的表达在整个月经周期中均明显高于无痛经组，以分泌期更加显著。结论 在月经周期中，继发性痛经患者的异位子宫内膜腺上皮细胞中iNOS的表达升高，可能参与子宫内膜异位症的免疫调节．导致继发性痛绎的发生。     

一氧化氮合酶在卵巢异位内膜组织中的表达

目的:研究一氧化氮合酶(NOS)在正常卵巢组织和子宫内膜异位症卵巢异位内膜组织中的表达,以探讨NOS与子宫内膜异位症病因与病理生理之间的关系。方法:采用免疫组化SABC法检测了19例子宫内膜异位症卵巢异位内膜组织中诱生型一氧化氮合酶(iNOS)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达,并选择17例健康妇女正常卵巢组织作对照,以计算机图像分析系统的光密度值(OD)及面密度值(AD)为判断指标,比较两者NOS的表达水平。结果:正常卵巢组织中iNOS、eNOS弱表达(iNOS平均OD值、面密度分别为0.178 6±0.013 80、.053 9±0.008 4,eNOS平均OD值、面密度分别为0.118 7±0.006 20、.021 5±0.006 9),而子宫内膜异位症卵巢异位内膜组织中两型一氧化氮合酶呈高水平表达(iNOS平均OD值、面密度分别为0.290 7±0.014 50、.256 4±0.017 3,eNOS平均OD值、面密度分别为0.288 9±0.012 1、0.248 3±0.015 7)。两者之间比较P<0.01,差异有显著性。结论:子宫内膜异位症患者卵巢异位内膜组织中NOS表达水平明显高于正常健康妇女正常卵巢组织,NOS可能在子宫内膜异位症的发生发展中起一定作用。     

一氧化氮合酶在子宫肌瘤中的表达及意义

目的　检测内皮型一氧化氮合酶 (eNOS)及诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)在子宫肌瘤组织中的表达 ,探讨NOS在子宫肌瘤发生、发展过程中的作用。方法　应用免疫组织化学法 (SP法 )检测eNOS及iNOS在子宫肌瘤中的表达。结果　子宫肌瘤中eNOS及iNOS的表达与其对照组相比显著增高 (P <0 .0 5 ) ;eNOS与iNOS相比 ,eNOS的表达显著高于iNOS(P <0 .0 0 5 )。结论　NO含量的增多可能是子宫肌瘤发生、发展过程中的一个重要环节 ,子宫肌瘤组织中NOS表达增高 ,特别是eNOS表达增高是NO合成增多的重要原因之一     

鼻粘膜中一氧化氮合酶表达及其意义

目的了解正常鼻粘膜中一氧化氮合酶(NOS)的分布特点及活性并分析其在鼻腔中的生理作用。方法用免疫组化法对eNOS、iNOS在20例正常鼻粘膜中表达情况进行对比研究,并用分光光度计法检测NOS活性。结果正常鼻粘膜组中eNOS有表达并分布在粘膜上皮、腺体和血管内皮细胞中,iNOS偶见细胞表达,二者之间差异有显著性(P<0.01)。NOS活性1.526±0.310U/mgPro。结论鼻粘膜中主要表达eNOS,分布在粘膜上皮、腺体和血管内皮细胞中,由其产生的一氧化氮(NO)在鼻腔的正常生理功能中可能起着重要的作用。     

涎腺粘液表皮样癌VEGF和NOS的表达及其相关性

目的研究血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）、诱导型一氧化氮合酶（induciblenitric oxide synthasei,NOS）和内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase,eNOS）在涎腺粘液表皮样癌的表达及其相关性;研究一氧化氮（nitric oxide,NO）和VEGF的相互作用及在促肿瘤生长中的作用机制。方法应用免疫组化方法检测30例涎腺粘液表皮样癌标本VEGFi、NOS和eNOS的表达及分布。结果 30例涎腺粘液表皮样癌组织中,表达iNOS的为70%,表达eNOS的为80%,表达VEGF的占66.67%;VEGF与iNOS的表达具有明显相关性（P〈0.05）,VEGF与eNOS的表达无明显相关性（P〉0.05）。结论 VEGF与iNOS在涎腺粘液表皮样癌中的表达具有明显相关性i,NOS在VEGF促血管生成过程中起重要作用。     

一氧化氮合酶在不同年龄大鼠睾丸中的表达

目的研究一氧化氮合酶(NOS)在不同年龄大鼠睾丸中的表达情况，探讨NO在睾丸生殖功能中的作用。方法将健康雄性Wistar大鼠按月龄分为成年组和未成年组，4％多聚甲醛灌流固定，取大鼠睾丸，常规石蜡切片，免疫组化SABC法检测NOS在不同年龄大鼠睾丸中的表达。结果成年组大鼠睾丸间质细胞和间质血管中均有nNOS、iNOS和eNOS阳性物质表达，生精小管周围肌样细胞和腔面精子可见nNOS阳性物质；未成年组大鼠睾丸间质血管中偶见iNOS和eNOS阳性物质表达。结论3种NOS在睾丸中均有表达，但定位不同，且与年龄相关。     

L-精氨酸-一氧化氮通路对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌肥大的影响

目的 探讨L-精氨酸对心肌肥厚的影响及相关机制.方法 皮下注射异丙肾上腺素(ISO)复制大鼠心肌肥厚模型,L-精氨酸作为干预因素,检测心脏重量参数,心肌组织胶原染色,心房利钠肽(ANP)的转录水平,观察L-精氨酸对心肌肥大的影响;不同时间段,应用Westem blot结合图像分析系统,检测各组大鼠心肌组织内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的蛋白表达水平;检测血清NO含量和NOS活性.结果 皮下注射ISO 7d后,心脏重量参数增加,ANP mRNA表达增加;L-精氨酸抑制心肌肥大,随着L-精氨酸作用时间延长,血清NOS活性增强,NO含量增加.同时,iNOS蛋白表达下调,eNOS蛋白表达上调.结论 L-精氨酸可以抑制病理性心肌肥大,这与其调节iNOS和eNOS表达,增加NO含量有关.     

一氧化氮合酶在肝纤维化及肝硬化大鼠肝脏组织中的表达

目的 探讨一氧化氮合酶在肝纤维化及肝硬化大鼠肝脏组织中的表达。方法 将18只Wistar大鼠分为三组：正常对照组（NCG）、复合因素致肝纤维化组（HFG）、肝硬化组（HCG）。观察外周血浆内毒素（ET）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）和肝组织匀浆NO水平，免疫组化染色分析内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）在各组肝组织中的表达。结果 血浆ET和ALT、肝组织匀浆NO在HF组和HC组明显高于NG组。eNOS和iNOS的表达均为HF组和HC组明显高于NC组，HF组的iNOS表达高于eNOS表达而HC组的eNOS表达高于iNOS表达。直线相关分析肝组织匀浆NO和外周血浆盯呈高度正相关。结论 eNOS和iNOS可能都参与了肝纤维化及肝硬化时NO的生成，且肝纤维化时以iNOS生成的NO为主，肝硬化时在NO的生成中eNOS和iNOS都起重要作用，可能与内毒素的诱导有关。     

精氨酸类似物对一氧化氮合酶的影响

目的 研究新精氨酸类似物对一氧化氮及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的影响。方法 脂多糖刺激巨噬细胞，检测不同浓度新精氨酸类似物对诱导型iNOS的抑制程度；胰岛素刺激脐静脉内皮细胞，检测新精氨酸类似物对于内皮细胞的iNOS的抑制作用。结果 （1）新精氨酸类似物可显著抑制脂多糖刺激的巨噬细胞产生一氧化氮，并呈剂量依赖性。而对胰岛素刺激的内皮细胞一氧化氮产生无明显影响。（2）新精氨酸类似物可显著降低巨噬细胞iNOS的活性，对于巨噬细胞的结构型iNOS活性及内皮细胞的iNOS活性无明显影响。（3）新精氨酸类似物对于巨噬细胞iNOS的蛋白表达无明显影响。结论 新精氨酸类似物是一种具有高度选择性的iNOS抑制剂。     

肢体缺血再灌注后肺组织中NOS的表达

（1）目的 观察肢体缺血再灌注后肺组织中NOS同工酶活性，分布和mRNA表达的变化；（2）方法 复制肢体缺血再灌注模型。实验动物随机分为4组；正常对照组（Control组），损伤组（IR组），L-精氨酸组（L-Arg组）和氨基胍组（AG组），用免疫组织化学方法检测肺组织中NOS蛋白的表达；用RT-PCR方法检测肺组织中NOSmRNA的表达。（3）结果 免疫组织化学结果显示，Control组iNOS染色少有阳性；IR组iNOS染色阳性，染色阳性细胞主要分布在支气管上皮细胞，支气管平滑肌细胞，支气管周围浸润的中性粒细胞也呈阳性表达；AG组iNOS染色较IR组减弱；L-Arg组则无明显差异。eNOS染色在Control组呈阳性，主要分布于毛细血管内皮细胞，其余3组染色均减弱，RT-PCR结果显示，iNOSmRNA的表达在Control组较少，IR组呈高表达，AG组，L-Arg组表达与IR组相比无明显差异；eNOSmRNA表达降低，肺组织中NO的水平增高；给予外源性的L-Arg增加NO的生成，应用AG不影响NOSmRNA的表达，只是 在蛋白水平对iNOS有抑制作用。     

一氧化氮合酶蛋白和基因在肝肺综合征大鼠肺组织中的表达

目的　探讨一氧化氮 (NO) 在肝肺综合征 (HPS) 发生机制中的作用。方法　采用 Wistar大鼠行胆总管结扎术 (CBDL) 制备HPS动物模型, 应用免疫组化方法观察内皮型一氧化氮合酶 (eNOS) 和诱导型一氧化氮合酶(iNOS) 蛋白在肺血管的表达和分布特点, 采用RT PCR方法检测肺组织中eNOS、iNOS mRNA的表达。结果　CB- DL组肺血管eNOS染色强度较假手术组显著升高 (P<0 .01), 而 iNOS表达在两组间差异无显著性意义 (P>0 .05);CBDL组大鼠肺组织eNOS mRNA的表达较对照组增高 (P<0. 01), 两组iNOS mRNA的相对表达量差异无统计学意义; 相关分析表明, 肺组织中eNOS mRNA水平与肺泡动脉氧分压差 (A- aDO2) 显著相关 (r=0. 920 1, P<0. 01)。结论　HPS时内皮细胞eNOS表达增强可能是肺血管NO增多的主要原因。     

罗格列酮对人脐静脉内皮细胞NO和PI3K/PKB/eNOS信号通路的影响

目的:观察罗格列酮对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)一氧化氮(nitric oxide,NO)浓度和内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)、磷脂酰肌醇-3激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)和蛋白激酶B(protein kinase B,PKB)表达的影响,探讨罗格列酮改善内皮功能的信号转导机制.方法:首先观察罗格列酮对内皮细胞NO影响的时效和量效关系,然后加用eNOS和PKB信号阻断剂进行干预.用Griess重氮化反应法检测NO浓度,RT-PCR方法检测PI3K,PKB及eNOSmRNA的表达,Western免疫印迹方法检测PKB,eNOS总蛋白和PKB丝氨酸473(PKB-Ser473),eNOS丝氨酸1177(eNOS-Ser1177)的磷酸化表达.结果:罗格列酮呈剂量和时间依赖性地升高内皮细胞NO浓度,不同浓度的罗格列酮培养内皮细胞均能升高PI3K mRNA表达和PKB-Ser473,eNOS-Ser1177磷酸化,但对PKB和eNOS表达均无影响;eNOS阻断剂L-NAME能完全阻断罗格列酮培养的内皮细胞NO浓度的升高,PI3K阻断剂LY294002能阻断罗格列酮诱导的NO产生和PKB,eNOS的磷酸化.结论:罗格列酮能通过激活PI3K/PKB/eNOS信号通路而增强内皮细胞NO的浓度,改善内皮功能.     

妊高征患者胎盘中一氧化氮合酶含量的变化及其意义

为探讨胎盘中一氧化氮合酶（ Ｎ Ｏ Ｓ）在妊高征发病中的作用,采用免疫组化 Ａ Ｂ Ｃ法分析了３２例妊高征患者胎盘和３２例正常足月孕胎盘中,内皮型一氧化氮合酶（ｅ Ｎ Ｏ Ｓ）和诱导型一氧化氮合酶（ｉ Ｎ Ｏ Ｓ）含量的变化情况。结果：①正常足月孕胎盘和妊高征患者胎盘中均存在ｅ Ｎ Ｏ Ｓ和ｉ Ｎ Ｏ Ｓ抗原,两者均分布于绒毛血管内皮细胞和合体滋养细胞胞浆内;②妊高征患者胎盘中ｅ Ｎ Ｏ Ｓ含量显著低于正常足月孕者（ Ｐ＜ ０．０００５）,且轻度妊高征患者胎盘ｅ Ｎ Ｏ Ｓ含量显著高于中度及重度患者（ Ｐ＜ ０．０２５, Ｐ＜ ０．００５）。妊高征患者的血压与 ｅ Ｎ Ｏ Ｓ含量之间有显著的负相关（ｒ＝ － ０．６０１１, Ｐ＜ ０．０００５）;③妊高征患者胎盘ｉ Ｎ Ｏ Ｓ含量与正常足月孕者无显著差异。轻度与中度、轻度与重度以及中度与重度妊高征患者胎盘ｉ Ｎ Ｏ Ｓ含量均无显著差异。妊高征患者的血压与ｉ Ｎ Ｏ Ｓ含量之间无相关性。以上说明：妊高征患者胎盘中ｅ Ｎ Ｏ Ｓ含量的减少与其发病有关。     

肝硬化腹水大鼠肾脏一氧化氮合酶(NOS)免疫组织化学研究

为探讨肝硬化腹水大鼠钠潴留的发生机制 ,应用免疫组织化学法对胆管结扎诱导的胆汁性肝硬化腹水大鼠和假手术大鼠肾组织内皮型一氧化氮合酶 (e NOS)及诱导型一氧化氮合酶 (i NOS)的表达进行比较性研究。结果显示二组大鼠肾组织 e NOS表达无显著性差异 ,而 i NOS在肝硬化腹水大鼠呈强阳性表达 ,在假手术大鼠则为阴性。提示胆汁性肝硬化腹水大鼠肾脏 i NOS表达显著增高 ,肾脏 NO途径可能参与了肝硬化钠潴留的发生机制。     

急性白血病一氧化氮合酶表达与多药耐药的关系

目的：探讨急性白血病（AL）患者NOS表达与Pgp/mdr-1的关系。方法：采用免疫组织化学法检测iNOS，eNOS，Pgp表达；RT-PCR检测iNOS基因，mdr-1基因表达。结果：AL患者NOS表达较对照升高， iNOS与Pgp/mdr-1基因表达之间呈高度正相关（r=0.680，P<0.01）。结论：NO对AL多药耐药可能有一定影响。