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目的研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、他汀类药物及普罗布考干预后对骨形态发生蛋白2(BMP-2)表达的影响,初步探讨BMP-2表达的可能调节机制。方法分组培养人脐静脉内皮细胞,加入不同浓度的AngⅡ,并分别用阿伐他汀、普罗布考干预;用RT-PCR法检测BMP-2的表达,ELISA法测定细胞上清液中BMP-2水平,比色法检测丙二醛(MDA)和超氧歧化酶(SOD)的水平。结果1)一定浓度的AngⅡ可以增加BMP-2和核因子-κΒ蛋白65(NF-κΒ-p65)的表达。2)阿伐他汀和普罗布考干预后,BMP-2、NF-κΒ-p65的表达下降,过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)表达加强,同时可逆转由AngⅡ干预导致的MDA水平升高、SOD水平下降的趋势。结论AngⅡ增加BMP-2的表达,可能与增加NF-κΒ-p65的表达有关,而阿伐他汀和普罗布考降低BMP-2的表达可能与下调NF-κΒ-p65的表达、激活PPARγ的表达有关。 相似文献
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炎症在高血压病并发陈旧性心肌梗死中的作用 总被引:2,自引:2,他引:2
目的探讨炎症在高血压病并发陈旧性心肌梗死中的作用。方法高血压病并发陈旧性心肌梗死患者27例、高血压患者28例和30例健康人,分别用放免法测定血浆炎症介质肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素113(IL-1β)、白介素6(IL-6)含量,用免疫比浊法测定血浆炎症介质C反应蛋白(CRP)含量。同时常规测定体重指数、吸烟指数、血压、血浆空腹血糖、血脂、尿酸。结果高血压患者血浆CRP、TNF-α、IL-1-β、IL6含量水平升高,并发陈旧性心肌梗死患者进一步升高。多元线性回归分析,血浆CRP、TNF-α、IL-1β、IL-6含量与体重指数、收缩压(SBP)、血浆空腹血糖(FPG)、甘油三酯(TG)呈直线正相关,且SBP、FPG、TG进入上述血浆炎症介质含量直线回归方程。结论高血压病并发或不并发陈旧性心肌梗死患者均有炎症活动;SBP、FPG、TG可能通过炎症介导心肌梗死。 相似文献
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目的研究高尿酸血症及血脂代谢紊乱对冠状动脉粥样硬化病变的影响。方法收集所有行冠状动脉造影检查的患者327例,按检查结果分为正常对照组113例,单支病变组70例,双支病变组72例、多支病变组72例。检测所有患者血清中的血尿酸,脂蛋白(α)[Lp(α)],总胆固醇(TG),甘油三酯(TC),低密度脂蛋白(LDL),高密度脂蛋白(HDL),载脂蛋白(B)(apoB)的水平,进行统计学分析。结果血尿酸水平在以上各组间无统计学意义上差异,而Lp(α),TG,TC,LDL高于正常对照组,多元相关回归分析显示:冠脉病变计分和血尿酸及TC无相关关系,LDL,HDL,apoB,TG,Lp(α)与冠心病显著相关,而TC与冠心病无独立相关。结论尿酸与冠状动脉病变无明显相关,而血脂及糖代谢紊乱与冠状动脉粥样病变显著相关。 相似文献
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目的:研究阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者外周血单核细胞表达TNF-α、组织因子水平及组织因子活性的影响。方法:分离急性冠脉综合征患者外周血单核细胞,分别以不同浓度的阿托伐他汀(0,0.1,1,10μmol/L)干预,共同孵育24h后.用夹心酶联免疫吸附测定法检测细胞培养上清液TNF-α及细胞膜组织因子水平,用逆转录聚合酶联链反应测定它们mRNA的表达,同时用底物发光法检测组织因子的活性。结果:不同浓度的阿托伐他汀(0,0.1,1,10μmol/L)干预后急性冠脉综合征患者外周血单核细胞合成TNF-α分别为(306±40)、(264±54)、(229±24)、(189±44)ng/L,合成组织因子分别为(5.8±1.3)、(4.6±0.8)、(3.7±0.9)、(2.7±0.5)ng/L及组织因子的活性分别为(16.2±3.2)、(7.7±2.8)、(4.3±0.8)、(3.8±0.8)pmol/L(均P〈0.05)。结论:阿托伐他汀呈药物浓度依赖性地减少急性冠脉综合征患者外周血单核细胞合成TNF氓组织因子及组织因子活性。阿托伐他汀通过抗炎、抗血栓形成而在急性冠脉综合征防治中起重要作用。 相似文献
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目的 分析高龄老年冠心病(CAD)介入治疗的特点和近、远期疗效及并发症情况.方法 回顾性分析2009-01~2010-06完成的122例经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的老年患者,不包括急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)的临床资料,统计、分析和比较高龄老年组(≥75岁)与年轻老年组(60~〈75岁)的临床及冠脉病变特点,不宜或未能置入支架以及术中、术后发生不良事件的比例.结果 高龄老年组(48例)合并高血压、糖尿病的比例高于年轻老年组(74例),差异有统计学意义(P〈0.01);高龄老年组多见冠脉多支病变和复杂病变(P〈0.01);高龄老年组即刻治疗成功率(95.8%)与年轻老年组(98.6%)比较差异无统计学意义(P〉0.05);住院期间并发症及远期随访严重不良心脏事件高龄老年组(12.5%)均高于年轻老年组(5.4%),除1例死亡病例外,并发症经积极处理后均痊愈.结论 高龄老年CAD患者常有重要脏器的功能减退,其冠脉病变的特点常为多支和复杂病变,PCI术中、术后不良事件的发生率虽然较高,但并发症经积极处理后均痊愈,预后良好,PCI是治疗高龄老年CAD患者不可或缺的重要手段. 相似文献
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目的:研究罗格列酮联合阿托伐他汀干预对无糖尿病的急性冠状动脉综合征(ACS)患者外周血单核细胞合成组织因子水平及组织因子活性的影响.方法:分离无糖尿病的ACS患者外周血单核细胞,分成对照组(等容积的二甲基亚砜)、阿托伐他汀(1 μmol·L-1)组、罗格列酮(1 μmol·L-1)组及二者联合组(阿托伐他汀1 μmol·L-1加罗格列酮1 μmol·L-1)组4个组,分别与所分离的外周血单核细胞共同孵育24 h后,用夹心酶联免疫吸附测定法检测细胞组织因子水平,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定组织因子mRNA的表达,同时用底物发光法检测组织因子的活性.结果:与对照组相比较,阿托伐他汀组、罗格列酮组及罗格列酮联合阿托伐他汀组对无糖尿病ACS患者外周血单核细胞合成组织因子分别为[(3.69±0.91)ng/L、(3.27±0.46)ng/L、(1.90±0.26)ng/L:(5.78±1.29)ng/L,均P<0.01]、组织因子的活性分别为[(4.28±0.84)pmol/L、(5.37±0.59)pmol/L、(2.15±0.37) pmol/L:(16.21±3.23)pmol/L, 均P<0.01),及组织因子mRNA的相对半定量A值分别为[(0.22±0.07), (0.31±0.09), (0.14±0.05):(0.42±0.11),均P<0.01)均降低,且罗格列酮联合阿托伐他汀组比阿托伐他汀组、罗格列酮组降低更显著(P均<0.01).结论:阿托伐他汀和罗格列酮都可通过降低无糖尿病的ACS患者外周血单核细胞合成组织因子及组织因子活性,发挥抗组织因子、抗血栓形成的作用,且二者联合干预具有协同作用.因此,罗格列酮联合阿托伐他汀,可能有更佳的防治ACS作用. 相似文献
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目的了解我国心肌致密化不全(NVM)的发病现状和临床特征,提高对NVM的诊疗水平。方法通过中国期刊全文数据库检索出1994年1月至2007年7月国内报道有关NVM病例数10例以上的文献10篇(共183例),同时收录2005年2月至2007年10月先后在我院收治的11例NVM病患者,共194例进行回顾性分析。结果NVM可发生于任何年龄阶段,男性明显多于女性;该病多数单独存在,也可合并其他心脏畸形,具有一定家族发病倾向,可能与X染色体隐性遗传或常染色体显性遗传有关;病变多累及左心室,主要临床表现为渐进性的心功能障碍、心律失常及栓塞;超声心动图和磁共振在该病的诊断中具有重要价值。结论NVM是我国重要的心肌病之一,应予以高度重视,早期诊断及治疗可明显改善预后。 相似文献
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目的:观察罗格列酮和阿托伐他汀单独或联合应用对高胆固醇血症兔主动脉斑块面积和TNF-α的影响。方法:24只雄性新西兰大白兔高胆固醇饮食8周后,随机加喂淀粉(淀粉组,n=6)或阿托伐他汀(阿托伐他汀组,5mg·kg-1·d-1,n=6)或罗格列酮钠(罗格列酮组,3mg·kg-1·d-1,n=6)或罗格列酮钠联合阿托伐他汀(联合组,阿托伐他汀钙5mg·kg-1·d-1、罗格列酮3mg·kg-1·d-1,n=6)喂养4周。以普通饲料喂养兔作为正常对照(对照组,n=6)。各组兔共喂养12周后,取兔主动脉测定内膜斑块面积,同时分离外周血单核细胞培养24h,采用酶联免疫吸附测定法检测血浆和单核细胞细胞培养上清液TNF-α。结果:与对照组相比,高胆固醇饮食各组兔血浆和外周血单核细胞1TNF-α水平升高(均P〈0.01);与淀粉组相比,阿托伐他汀和罗格列酮体内干预都能降低高胆固醇血症兔主动脉斑块面积百分数、血浆和外周血单核细胞TNF-α水平,且二者联合干预降低程度更显著(P均〈0.01);兔主动脉斑块面积与血浆/外周血单核细胞TNF-α水平呈显著正相关(均P〈0.01)。结论:阿托伐他汀和罗格列酮可能通过抑制外周血单核细胞分泌TNF-α发挥抗动脉粥样硬化(AS)作用,且二者联合应用效果更佳。 相似文献
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目的:研究罗格列酮对无糖尿病的急性冠脉综合征(ACS)患者外周血单核细胞表达肿瘤坏死因子α(TNF-α)、组织因子及组织因子活性的影响。方法:分离无糖尿病的ACS患者外周血单核细胞。分别以不同浓度的罗格列酮(0.0、0.1、1.0、10.0umol/L)干预,共同孵育24h后,采用酶联免疫吸附法测定单核细胞培养上清液中TNF-α浓度及单核细胞组织因子水平,逆转录聚合酶链式反应法检测它们的mRNA表达,底物发光法检测组织因子的活性。结果:罗格列酮呈剂量(0.0、0.1、1.0、10.0umol/L)依赖性地抑制无糖尿病的ACS患者外周血单核细胞合成TNF-α、组织因子及组织因子活性。与0.0、0.1、1.0、10.0umol/L浓度的罗格列酮干预相对应,单核细胞合成TNF-α蛋白水平分别为(306±40)、(262±32)、(236±28)、(194±23)ng/L,其表达TNF-α mRNA的相对半定量吸光值比值分别为(0.78±0.14)、(0.60±0.09)、(0.39±0.11)、(0.30±0.11);单核细胞合成组织因子抗原水平分别为(5.8±1.3)、(4.6±0.9)、(3.3±0.5)、(3.0±0.3)ng/L,其表达组织因子mRNA的相对半定量吸光值比值分别为(0.42±0.11)、(0.37±0.10)、(0.31±0.09)、(0.22±0.05),其表达组织因子活性分别为(16.2±3.2)、(8.6±2.0)、(5.4±0.6)、(4.5±0.8)umol/L(P均〈0.05)。结论:罗格列酮可抑制无糖尿病的ACS患者外周血单核细胞合成TNF-α、组织因子及组织因子活性,提示罗格列酮可能具有降糖外的抗炎、抗血栓作用,从而可能在ACS中起着潜在的重要防治作用。 相似文献