置人心脏起搏器后出现焦虑、抑郁症状三例

报道3例患者置人心脏起搏器后因强烈心理应激诱发焦虑、抑郁症状。其临床特点为植物神经功能失调、运动性不安、躯体不适感和睡眠障碍，治疗后1例痊愈，1例好转，1例将起搏器取出后症状消失。提示置入起搏器术后随访时应注意患者出现的精神症状，可采取药物、行为和心理等综合治疗措施。     

髋关节正常软骨与骨性关节炎软骨相关因子表达的对照研究

目的:对人髋关节正常关节软骨和骨关节炎关节软骨进行对比研究,对骨性关节炎生物学特性及炎症因子变化进行比较和评价。方法:选取股骨颈骨折排除关节炎的病例及骨性关节炎病例各22例,分为2组,正常关节软骨组及骨性关节炎软骨组。1)大体及组织染色的方法(甲苯胺蓝和Masson染色)观察骨性关节炎组及正常软骨组的组织形态、糖胺多糖及胶原蛋白含量。2)Western blot检测两组关节软骨中CollagenⅡ,Aggrecan,MMP-13,Caspase3和Cleaved caspase3蛋白表达量。3)ELISA法检测两组关节液中TNF-α的表达水平。结果:1)两组组织染色分别显示蛋白多糖和胶原纤维含量:骨性关节炎组比正常关节软骨组均明显减少。2)Western blot检测显示MMP-13,Caspase3和Cleaved caspase3各蛋白含量在骨性关节炎组中明显升高,差异有统计学意义(P0.05)。3)Western blot检测显示Ⅱ型胶原和蛋白多糖蛋白表达量在骨性关节炎组中明显下降,差异有统计学意义(P0.05)。4)ELISA法检测提示骨性关节炎组关节液中TNF-α的表达水平较正常组明显上升,差异有统计学意义(P0.05)。结论:骨性关节炎的病理过程是多种炎症因子调节下引起关节软骨细胞的凋亡,进而引起的软骨基质成分合成-分解代谢的平衡破坏的过程。     

黄腐酚对顺铂诱导H1650细胞凋亡的影响

目的 以顺铂为主的非小细胞肺癌化疗方案不断更新,目前研究旨在寻求疗效的放大及毒副作用的缩小.黄腐酚被证明有抗癌及保护正常细胞的作用.本实验主要探讨黄腐酚的不同给药方式对顺铂诱导人非小细胞肺癌细胞株H1650凋亡的影响.方法 采用CCK-8法检测黄腐酚、顺铂单用及先用低浓度黄腐酚干预,后补入顺铂对H1650细胞增殖的影响;使用流式细胞术分别分析先用黄腐酚后用顺铂、先用顺铂再补入黄腐酚2种干预方式对H1650细胞凋亡率或存活率的影响.结果 CCK-8检测结果显示,2μmol/L黄腐酚干预H1650细胞48 h后,继续给予20、40和80μmol/L顺铂干预24 h,抑制细胞增殖率分别为(13.16±1.06)%、(19.14±1.67)%和(28.17±2.79)%,均低于同浓度顺铂单纯干预24 h组的(18.96±3.02)%、(23.28±1.43)%和(39.79±3.44)%,P<0.05.流式细胞术检测结果显示,10、20和40μmol/L顺铂干预细胞24 h后,继续给予7〔(85.66±3.19)%、(74.62±2.98)%和(59.55±2.70)%〕或14μmol/L〔(82.04±2.88)%、(76.50±3.11)%和(61.76±3.01)%〕黄腐酚干预24 h,其细胞存活率明显高于同浓度顺铂单纯干预48 h组的(72.60±2.69)%、(56.98±3.80)%和(44.15±2.01)%,P<0.05.3μmol/L黄腐酚干预细胞24 h,弃培养液,更换10、20和40μmol/L顺铂再干预24 h,其细胞凋亡率分别为(29.79±3.78)%、(30.53±3.89)%和(39.48±4.98)%,明显高于顺铂单纯干预24 h组的(17.21±3.01)%、(14.53±2.99)%和(18.88±4.20)%,P<0.05.结论 黄腐酚直接有效保护顺铂对H1650细胞的杀伤,但低浓度黄腐酚的前期干预间接提高了顺铂对H1650细胞的凋亡率.     

不同心电学特征的单发室性期前收缩对心脏瞬时泵血功能的影响

目的:研究无基础心脏病患者室性期前收缩的心电学特征对左心室瞬时泵血功能的影响,深入理解室性期前收缩导致心肌病的机制。方法:收集中南大学湘雅二医院、湖南省人民医院收治的体检人群中无明确心脏器质疾病的室性期前收缩患者71例,分析每例患者室性期前收缩的心电图特征(联律间期、起源位置及QRS时限),并在室性期前收缩发生瞬间利用心脏彩超监测左心功能,包括左心室射血分数(LVEF)、每搏输出量(SV)及左心室舒张末期容积(LVEDV)。并利用SPSS 13.0统计软件分析心电图特征与左心室泵血功能的关系。结果:与窦性心律相比,室性期前收缩发生时LVEF减少31.5%(37.5%∶69%,P0.05),LVEDV减少46%(52 ml∶97 ml,P0.05),SV减少63.6%(24 ml∶67 ml,P0.05)。与左心室流出道及非流出道比较,右心室流出道起源的室性期前收缩时LVEF减少更加明显(P0.05)。与左心室流出道及非流出道比较,右心室流出道及右心室非流出道起源室性期前收缩对SV减少的影响更大(P0.05)。不同起源的室性期前收缩对LVEDV的影响并无统计学差异。联律间期在400 ms时对LVEF及SV影响最大(P0.05);联律间期在501～550 ms时,室性期前收缩对LVEF的影响最小,此时LVEF约减少33%;与501～550 ms相比较,联律间期400 ms时LVEDV减少更加明显(P0.05)。与窄QRS(≤150 ms)相比,宽QRS(150 ms)能明显增加室性期前收缩发生时LVEF及SV的减少率(P0.05),而两者对LVEDV减少的影响则无明显差别。LVEF、LVEDV及SV的减少率与联律间期均呈负相关性(r=-0.6、-0.324、-0.361,P0.05)。结论:室性期前收缩发生时,左心室泵血功能明显受损,泵血功能受损的程度可能与室性期前收缩起源位置、联律间期及QRS时限有关。不同心电图特征的高负荷的室性期前收缩可能会产生不同的临床结果。     

辛伐他汀对急性冠脉综合征病人血清白细胞介素6及C反应蛋白变化的干预作用

目的探讨辛伐他汀早期干预对急性冠脉综合征（ACS）病人血清白细胞介素-6（IL-6）和高敏C反应蛋白（hs-CRP）浓度的影响及他汀类治疗ACS的机制。方法分别测定50例ACS病人及30名正常对照者（NC组）的血清IL-6,hs-CRP水平;并将ACS组随机分成辛伐他汀组和常规组（每组25例）,辛伐他汀组每晚加服辛伐他汀20mg,常规组服安慰剂,随访3周,再次测定血清IL-6及hs-CRP水平;分析比较组间及辛伐他汀治疗前后血清IL-6及hs-CRP水平。结果ACS组血清IL-6,hs-CRP水平均明显高于NC组（P〈0.01）。治疗3周后,辛伐他汀组血清IL-6,hs-CRP浓度明显下降（P〈0.01）。结论炎症在ACS的发生中起了重要的作用;辛伐他汀具有独立于降脂的抗炎作用,其抗炎作用在ACS病人早期治疗中可能具有重要意义。     

QT间期与小剂量胺碘酮治疗室性心律失常疗效的相关性研究

目的:探讨小剂量胺碘酮治疗室性心律失常时QT间期与疗效的相关性。方法:50例采用小剂量胺碘酮治疗室性心律失常的患者,观察患者治疗4个月,室性心律失常QT间期延长与有效控制率的关系及其不良反应。结果:50例患者治疗有效率高达90%,且维持量小[(140±37)mg/d]。QT间期延长者较未延长者治疗效果更满意;QT间期未延长者延长负荷期后,部分患者QT间期延长而取得满意疗效无明显不良反应。结论:小剂量胺碘酮治疗室性心律失常时QT间期延长者疗效更满意。     

阿托伐他汀对高葡萄糖诱导的血管平滑肌细胞增殖的抑制作用

目的研究阿托伐他汀对醛糖还原酶(AR)和核因子NF-κB的表达及血管平滑肌细胞增殖的影响,探讨阿托伐他汀抗细胞增殖的可能机制.方法用高浓度葡萄糖诱导大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)AR基因表达,然后加入不同浓度的阿托伐他汀,培养3 d后用台盼蓝染色行细胞计数.并采用RT-PCR、免疫组化、原位杂交等方法,观察阿托伐他汀对NF-κB和AR基因表达及VSMC增殖的影响.结果 1)随着阿托伐他汀浓度的提高,VSMC计数逐渐减少.2)正常浓度葡萄糖(5.6 mmol/L)时, NF-κB表达不明显,高浓度葡萄糖(22.5 mmol/L)时,NF-κB表达强阳性,阿托伐他汀则可明显抑制这一表达,0.1 μmol/L阿托伐他汀时, NF-κB表达即有降低,10 μmol/L阿托伐他汀几乎完全抑制NF-κB的表达.3)高浓度葡萄糖可明显诱导AR基因的表达,阿托伐他汀对其表达有抑制作用,且呈剂量依赖性.与高浓度葡萄糖组相比,阿托伐他汀0.1、1、10 μmol/L分别使VSMC的AR mRNA下调12%、45%和80%(P均＜0.05).结论 1)阿托伐他汀可抑制VSMC增殖.2)阿托伐他汀可抑制AR及NF-κB的表达.3)阿托伐他汀可能是通过抑制AR及NF-κB的表达继而抑制VSMC的增殖.     

血管紧张素Ⅱ对内皮细胞骨形态发生蛋白-2、核因子-κΒ蛋白65及过氧化物酶体增殖物激活受体γ表达的影响

目的研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、他汀类药物及普罗布考干预后对骨形态发生蛋白2(BMP-2)表达的影响,初步探讨BMP-2表达的可能调节机制。方法分组培养人脐静脉内皮细胞,加入不同浓度的AngⅡ,并分别用阿伐他汀、普罗布考干预;用RT-PCR法检测BMP-2的表达,ELISA法测定细胞上清液中BMP-2水平,比色法检测丙二醛(MDA)和超氧歧化酶(SOD)的水平。结果1)一定浓度的AngⅡ可以增加BMP-2和核因子-κΒ蛋白65(NF-κΒ-p65)的表达。2)阿伐他汀和普罗布考干预后,BMP-2、NF-κΒ-p65的表达下降,过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)表达加强,同时可逆转由AngⅡ干预导致的MDA水平升高、SOD水平下降的趋势。结论AngⅡ增加BMP-2的表达,可能与增加NF-κΒ-p65的表达有关,而阿伐他汀和普罗布考降低BMP-2的表达可能与下调NF-κΒ-p65的表达、激活PPARγ的表达有关。