新型冠状病毒肺炎防控形势下儿童青少年慢性心力衰竭的临床管理建议

2019年12月我国湖北省武汉市爆发新型冠状病毒(2019-nCoV)感染疫情,目前已蔓延至全国各地,流行病学显示人群对该病毒普遍易感,且患有基础疾病的患者是重症、危重症的高危人群,同时儿童青少年感染病例数正日益增多。慢性心力衰竭儿童因其基础条件差,感染2019-nCoV后将给此类患儿的诊治带来严峻的挑战。结合儿童2019-nCoV感染的临床特点及儿童慢性心力衰竭的诊治要点,在此提出慢性心力衰竭儿童2019-nCoV感染的临床管理建议,以供临床参考。     

经皮球囊肺动脉瓣成形术治疗儿童肺动脉瓣狭窄合并

目的:评估经皮球囊肺动脉瓣成形术(percutaneous balloon pulmonary valvuloplasty,PBPV)治疗先天性肺动脉瓣狭窄(pulmonary stenosis,PS)合并先天性肺动脉瓣下狭窄(轻度)和肺动脉瓣上狭窄的临床疗效。方法:总结近10年经临床、心电图、胸片、超声心动图证实为肺动脉瓣狭窄合并瓣下狭窄(轻度)和瓣上狭窄共45例。行瓣膜扩张术前先确定瓣环大小、瓣口面积、跨肺动脉瓣压差。球囊直径选择比瓣环直径大20%~40%,扩张后即刻测肺动脉-右心室的跨瓣压差(△P),观察比较PBPV术后肺动脉瓣的开放、心电图及肺动脉瓣、三尖瓣的返流情况。结果:45例肺动脉瓣狭窄合并肺动脉瓣下狭窄(轻度)或瓣上狭窄患儿中,42例扩张成功,成功率为93.333%。在肺动脉瓣狭窄合并肺动脉瓣下狭窄(轻度)病例组及肺动脉瓣狭窄合并肺动脉瓣上狭窄病例组中,术前、术后跨肺动脉瓣压差均有统计学意义(P<0.05)。在肺动脉瓣狭窄合并瓣下狭窄(轻度)或瓣上狭窄病例组中,对于瓣环发育良好和轻中度肺动脉瓣环发育不良的患儿,术前、术后跨肺动脉瓣压差均有统计学意义(P<0.05)。结论:当右室流出道血流速度小于3.810 m/s时,PBPV术是治疗肺动脉瓣狭窄合并肺动脉瓣下(轻度)狭窄有效方法。对于肺动脉瓣狭窄合并肺动脉瓣上狭窄的患儿(肺动脉瓣上狭窄内径大于5 mm),PBPV术是比较安全、有效的方法。在肺动脉瓣狭窄合并瓣下狭窄(轻度)或瓣上狭窄病例组中,对于瓣环发育良好和轻中度肺动脉瓣环发育不良的患儿,PBPV术治疗效果较好。     

临时起搏抢救儿童暴发性心肌炎23例报道并文献复习

目的：分析临时起搏在儿童暴发性心肌炎抢救过程中的治疗作用和效果,探索暴发性心肌炎患儿的起搏指征及预后情况。方法：对23例安装临时起搏器的暴发性心肌炎患儿的临床资料进行回顾性总结分析并文献复习。结果：23例患儿急性起病,进展迅速,短期内即出现危及生命的恶性心律失常、急性血流动力学障碍。在大剂量激素、丙种球蛋白等药物治疗的基础上安装临时起搏器辅助治疗,全部存活出院,且82.6%的患儿恢复窦性心律。结论：暴发性心肌炎合并药物治疗无效的严重心律失常或危及生命的急性血流动力学紊乱时,及时临时起搏辅助治疗是一项安全、有效的急救措施,有利于为后续治疗赢得时间。     

骨髓间充质干细胞心肌样分化的微环境因素

目的:探讨促使骨髓间充质干细胞(MSCs)心肌样分化的微环境因素。方法:分离大鼠MSCs并传至第6代,随机分为混合培养组、条件组及对照组,分别将MSCs与大鼠心肌细胞共同培养(混合培养组),或将心肌细胞培养上清液加入MSCs培养体系(条件组)。1周后,检测MSCs的心肌特异性蛋白titin、Cx43及MHC表达情况。结果:MSCs能在心肌细胞培养上清液及与心肌细胞共同培养中正常生长;条件组MSCs表达titin、Cx43显著增加,但未观察到肌小节样结构;混合培养组MSCs可表达上述蛋白,且部分细胞中可观察到肌小节样结构,与心肌细胞交界面上有Cx43的聚集。3组MSCs均未检测到MHC表达。结论:心肌细胞自身、源于心肌的体液因素及MSCs分化过程中形成的感应器是MSCs心肌样分化的必要条件。     

CBP/P300介导的组蛋白H3K9乙酰化修饰对GATA4表达的影响

目的 明确GATA4在小鼠胚胎心脏发育过程中的时序表达,并阐明其组蛋白修饰调控机制.方法 选取胎龄11.5 d(E11.5)至新生0.5d胎鼠心脏,RT-PCR检测胎鼠心肌细胞中GATA4mRNA表达水平,CHIP-QPCR检测GATA4启动子区组蛋白H3K9ac水平及与CBP/P300的结合水平.用CBP30干预心肌祖细胞,RT-PCR检测心肌祖细胞在不同浓度CBP30(0.5、1、2、4μmol/L)干预不同时间点(6、12、24、36 h)后GATA4 mRNA表达水平,CHIP-QPCR检测心肌祖细胞中GATA4启动子区组蛋白H3 K9 ac水平及与CBP/P300的结合水平.结果 ①小鼠胚胎心脏发育过程中GATA4表达量,E14.5明显高于E11.5(P ＜0.05);CHIP结果显示E14.5 GATA4启动子区组蛋白H3 K9 ac水平高于E11.5(P ＜0.05);E14.5与CBP/P300的结合水平亦高于E11.5(P ＜0.05).②CBP30干预心肌祖细胞后,GATA4表达量较对照组明显降低(P＜0.05).CHIP结果显示CBP30组GATA4启动子区组蛋白H3K9ac水平及与CBP/P300的结合水平较对照组显著降低(P＜0.05).结论 CBP/P300可通过介导组蛋白H3 K9乙酰化修饰参与调控GATA4在小鼠胚胎心脏发育过程中的时序表达.     

“共性与个性”教学法在先天性心脏病临床教学中的实施

从教学的实施方法、与传统教学的对比、教学法对教师的要求及其存在的问题等方面,探讨“共性与个性”教学法在先天性心脏病临床教学中的应用,总结该教学法应用于先天性心脏病教学中的优缺点,为心内科临床教学探索新的教学方法。     

骨髓间充质干细胞体内诱导分化为心肌细胞的初步实验观察

目的：初步观察MSCs墨体内诱导分化为心肌细胞的能力。方法：从大鼠双侧股骨骨髓获得MSCs，在体外纯化、扩增后，DAPI进行细胞标记，然后注射到急性心肌梗塞模型鼠和正常大鼠的心肌组织内，饲养2～4周后，处死动物在注射点获取心肌标本，初步采用肛染色和电镜观察形态学的方法对分化的心肌细胞进行鉴定，并用免疫组化法从组织学上对转化心肌细胞进行心肌特异性抗原的检测。结果：MSC进行DAPI的标记效率高，电镜观察与宿主心肌细胞问形成了闰盘，组化检测有心肌特异性抗原的出现。结论：在宿主心肌组织内，MSCs具有分化为心肌细胞的能力。     

孕期酒精暴露致子代小鼠心肌致密化不全样改变

目的 探讨孕期酒精暴露致子代小鼠心肌致密化不全样改变的关系.方法 对孕期3.5～18.5 d的母鼠用56％酒精以5 mL/kg的剂量灌胃,收集孕期第19.5天子代小鼠心脏标本,电子透射显微镜观察肌丝、线粒体及肌浆网等心肌细胞超微结构,HE染色观察心室肌层结构,小鼠心脏超声心动图观察成年鼠心脏舒缩功能及心室肌层改变.结果 实验组子代心脏电镜下发现肌丝排列紊乱、溶解的现象;31.25％子代小鼠(5/16)的左心室肌呈非致密化样改变[病变组N/C值为(2.49±0.68),对照组N/C值为(0.62±0.23);t=10.397,P=0.000],且心脏体积变小,病变室腔明显扩大;成年后心脏超声提示实验组小鼠心功能减退、室间隔/左室后壁增厚.结论 孕期大量酒精暴露可致子代小鼠心室肌出现高度肌小梁化及心肌压实缺乏等改变,孕期酗酒可能是子代心肌致密化不全的病因之一.