毕赤酵母表达系统

毕赤酵母表达系统是一种优秀的重组蛋白表达系统,近年来被广泛应用于重组蛋白的表达。现就巴斯德毕赤酵母表达系统的特点及其用于外源蛋白表达的基本策略作一综述。     

开展研讨式生物化学论坛,培养医学八年制学生科研思维能力

在医学基础课程学习阶段形成一定的科研思维体系,对医学八年制学生而言至关重要。笔者在医学八年制生物化学教学中,以理论课所教授知识为基础,引导学生提出问题,在老师的指导下开展研讨式论坛,从而培养学生形成自主科研思维体系,为今后全面提高科研创新能力打下坚实基础。     

丙戊酸钠下调SH-SY5Y细胞中Bcl-2表达的作用及机制分析

目的 探讨丙戊酸钠(sodium valproate,VPA)在神经细胞中下调Bcl-2表达的作用及可能机制.方法 用不同浓度的VPA处理SH-SY5Y细胞,定量PCR检测Bcl-2 mRNA与miR-34a水平变化,Western blot检测Bcl-2蛋白水平变化,报告基因系统检测Bcl-2启动子活性变化,联合转录抑制剂处理细胞,分析Bcl-2 mRNA稳定性变化,联合miR-34a模拟物及抑制剂处理细胞,进一步分析miR-34a在VPA下调Bcl-2表达中的作用.Annexin V/PI双染结合流式分析细胞凋亡情况.结果 VPA可浓度依赖性下调SH-SY5Y细胞中Bcl-2的mRNA与蛋白水平(P＜0.05).VPA暴露不改变Bcl-2的启动子活性(P＞0.05),但显著降低了其mRNA的稳定性(P＜0.05).同时,VPA可上调SH-SY5Y细胞中miR-34a的表达(P＜0.05),联合使用miR-34a的抑制剂可逆转VPA对Bcl-2表达的下调作用,且单独的miR-34a模拟物也可以下调细胞中Bcl-2的表达.VPA暴露还可引起SH-SY5Y细胞的凋亡增加(P＜0.05).结论 VPA可通过上调SH-SY5Y细胞中miR-34a水平而抑制Bcl-2的表达.     

微课设计在生物化学教学中的应用探讨

以"糖的有氧氧化"微课设计为例,把生物化学的课程内容、医学生自身知识能力和科学精神交互融合进行微课教学设计,采用视频、图片、语音和文字等多种信息整合,进而生动形象表达教学内容,使科研情景、理论知识、知识与实践应用、思考与小结依次呈现,探讨微课设计在生物化学教学中的应用,以期让微课设计在提高生物化学教学质量中发挥积极作用...     

认识和预防亚健康状态

随着人们生活水平的提高,生活质量和健康要求越来越受到关注和追求。因此亚健康问题成为很多人的苦恼和困扰。     

以学科兴趣小组培养临床五年制学生科研思维及创新能力

在临床医学五年制学生的培养过程中科研思维及创新能力的培养是学生基本素质和后续长远发展的关键环节,在基础课程阶段开展学科兴趣小组是达到这一目标的有效措施。在五年制学生中通过开展生物化学兴趣小组,可取得较理想的效果,开启了学生的科研思维,培养了其创新能力。     

以微课为牵引的混合式教学在医学检验教学中的运用初探

医学检验技术专业旨在培养从事医学检验工作的技术应用型人才,其专业课教学内容具有涉及学科知识较广,各学科相互渗透并与临床医学对接的特点。基于目前教学中存在的学生临床医学知识相对欠缺,基本教材内容陈旧等问题,作者所在单位以微课作为信息化的主要手段,辅助移动教学互动软件,探索建立了适合于医学检验技术专业课的新的混合式教学模式。该模式可促进医学检验技术专业学生的深度学习。其中教学内容与教学活动的重构为混合式教学模式能有效实施的关键。     

血管紧张素Ⅱ升高血管内皮细胞中ROS水平并激活自噬通路

目的: 研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对血管内皮细胞自噬的影响及其可能机制。方法: 以EA.hy926血管内皮细胞为研究对象,荧光酶标仪检测AngⅡ(10^-7mol/L)、AngⅡ联合N-乙酰半胱氨酸(NAC,50 μmol/L)作用24 h后细胞中活性氧簇(ROS)水平;用不同浓度(10^-8、10^-7、10^-6mol/L)AngⅡ作用24 h或10^-7mol/L AngⅡ作用不同时间(0 h、6 h、12 h、24 h、36 h)后,通过Western blotting分析微管相关蛋白轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)蛋白变化、吖啶橙染色结合荧光显微镜观察自噬体形成情况来判断细胞中自噬发生情况;AngⅡ(10^-7mol/L)联合自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA,2 mmol/L)或NAC(50 μmol/L)处理24 h后用同样方法检测细胞中自噬的发生情况。结果: 细胞经AngⅡ刺激后细胞内ROS的水平显著升高(P<0.05),LC3-Ⅱ蛋白表达明显增强(P<0.05),自噬体形成明显增加;3-MA或NAC可显著抑制内皮细胞中AngⅡ诱导的LC3-Ⅱ蛋白表达(P<0.05)与自噬体形成。结论: AngⅡ可以通过升高血管内皮细胞内ROS的水平从而诱导自噬的发生。