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1.
目的 探讨甘露聚糖结合凝集素(MBL)在甲状腺肿瘤组织中的表达及其临床意义.方法 应用免疫组化SP技术检测26例甲状腺乳头状癌(PTC)及其癌旁正常甲状腺组织和30例甲状腺腺瘤组织(TA)中MBL蛋白的表达含量;结合甲状腺乳头状癌患者的病理参数进行分析.结果 MBL在甲状腺乳头状癌、腺瘤、癌旁正常甲状腺组织中的表达分别...  相似文献   
2.
目的探讨动态血糖监测系统(CGMS)联合胰岛素泵治疗对初诊2型糖尿病患者血糖控制的效果。方法初诊2型糖尿病患者60例,随机分为CGMS组(28例)和指法血糖组(FBG组,32例),均应用胰岛素泵治疗,比较两组治疗前、后空腹及餐后血糖,血糖达标时间,治疗3 d时的平均血糖(MBG)、平均血糖波动幅度(MAGE)、低血糖发生次数。结果 CGMS组患者血糖达标时间短于FBG组(P<0.05);CGMS组低血糖的发生次数明显减少(P<0.05);CGMS组MAGE低于FBG组(P<0.05)。结论 CGMS与CSII联合使用治疗初诊2型糖尿病更快速、平稳、安全。  相似文献   
3.
目的检测甲状腺肿瘤患者血清中甘露糖结合凝集素(MBL)和相关的丝氨酸蛋白酶-2(MASP-2)的水平并探讨其意义。方法应用ELISA法检测26例甲状腺乳头状癌、30例甲状腺腺瘤患者MBL和MASP-2的血清水平。结果甲状腺乳头状癌患者MBL血清含量[(565.23±76.7)μg/L]高于甲状腺腺瘤患者[(324.267±24.74)μg/L]及健康者[(152.69±16.95)μg/L],甲状腺乳头状癌患者与甲状腺腺瘤患者及健康者间差异有统计学意义(P<0.05),甲状腺腺瘤患者与健康者间差异无统计学意义(P>0.05);甲状腺乳头状癌患者MASP-2血清含量[(726.153±78.88)μg/L]高于甲状腺腺瘤患者[(379.266±30.26)μg/L]及健康者[(203.846±29.09)μg/L],甲状腺乳头状癌患者与甲状腺腺瘤患者及健康者间差异有统计学意义(P<0.05),甲状腺腺瘤患者与健康者间差异无统计学意义(P>0.05)。结论 MBL和MASP-2在甲状腺乳头状癌患者中血清水平高,说明作为免疫防御分子,可能参与了甲状腺肿瘤的免疫防御过程。  相似文献   
4.
目的:探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)在不同葡萄糖浓度培养基中诱导效果的差异.方法:采用电镜观察细胞形态学变化、双硫腙(DTZ)染色鉴定胰岛素分泌细胞的存在;放射免疫分析法观察诱导后BMSCs细胞对葡萄糖刺激试验的反应;免疫细胞化学分析鉴定细胞内胰岛素分泌以及Real-timePCR鉴定胰岛β细胞相关基因mRNA表达水平.结果:电镜观察可见诱导后的细胞具备典型分泌细胞特点,DTZ染色显示各诱导组细胞团为棕红色,细胞浆中富含锌离子,而对照组则无染色,表明胰岛素分泌样细胞的存在.经不同浓度葡萄糖诱导后其吸光度值A值:低糖5.5mmol/L诱导组(4.75±1.87),中糖11.1mmol/L诱导组(10.96±2.06),高糖25mmol/L诱导组(12.53±2.04),且各诱导组吸光度值A值随着培养基葡萄糖浓度的不断增加,A值也在不断增高.Real-timePCR定量分析结果显示,诱导后胰岛β细胞相关基因GK,PDX-1,ngn3,GLP-1mRNA的表达水平变化显著,差异具有统计学意义(P〈0.01).胰岛素分泌量高糖25mmol/L诱导组(6.64±0.46)IU/L高于其他各组,差异具显著性(P〈0.01).结论:培养基葡萄糖浓度对大鼠BMSCs诱导为胰岛样细胞具有一定影响,以高糖培养基的诱导效果较好.  相似文献   
5.
目的:探讨细胞周期蛋白G2 (cyclin G2,CCNG2 ) 在甲状腺癌组织中表达的意义及其过量表达对甲状腺癌SW579细胞增殖、凋亡的影响。方法:收集唐山市工人医院头颈科2003-2008年手术切除的63例甲状腺癌标本及其癌旁组织,免疫组织化学方法、Western blotting检测其中CCNG2蛋白的表达情况,分析CCNG2蛋白表达与临床病理指标、患者生存期之间的关系。通过慢病毒转染方法建立过表达CCNG2的甲状腺癌SW579细胞,采用RT-PCR及Western blotting检测转染后SW579细胞内 CCNG2 基因的表达水平,MTT比色法及流式细胞术观察 CCNG2 过表达对SW579细胞增殖、凋亡的影响。结果:CCNG2蛋白在甲状腺癌组织中的表达阳性率(33.3% vs 96.8%, P <0.05)及相对表达量(0.343±0.033 vs 0.713±0.062, P <0.05)均显著低于癌旁组织;CCNG2蛋白表达在甲状腺癌患者不同性别、年龄、肿瘤大小组间无显著差异(均 P >005),而在不同的甲状腺癌细胞分化程度、淋巴结转移以及肿瘤临床分期组间有显著差异(均 P <0.05);CCNG2表达阳性的甲状腺癌患者的5年总生存率明显高于其表达阴性者( P <0.05)。成功构建CCNG2过表达的SW579细胞,CCNG2过表达能明显抑制SW579细胞增殖能力,促进肿瘤细胞凋亡\[(15.1±2.3)% vs (5.6±1.1) %, P <0.05\]。结论:CCNG2在甲状腺癌组织中低表达,CCNG2过表达能够抑制甲状腺癌SW579细胞的增殖并促进其凋亡。  相似文献   
6.
目的 细胞周期蛋白G2 (CyclinG2, CCNG2 ) 在甲状腺癌中的表达意义及其过量表达对甲状腺癌SW579细胞的生物学影响。方法 采用免疫组织化学方法、Western blot检测63例甲状腺癌组织及距其癌组织边缘5cm以上的镜下未见癌浸润的63例正常组织中蛋白的表达情况。通过慢病毒转染方法建立过量表达CCNG2的甲状腺癌SW579细胞。采用RT-PCR及Western blot 检测转染后SW579细胞内CCNG2基因的表达水平,MTT比色法及流式细胞术(FCM)观察细胞增殖、凋亡变化情况。结果 免疫组织化学结果表明,CCNG2蛋白在正常甲状腺组织及甲状腺癌组织中的表达阳性率分别为96.8%、33.3%,较正常甲状腺组织明显降低(P<0.05)。Western blot结果表明,CCNG2蛋白在甲状腺癌组的表达相对量较正常甲状腺组织的表达相对量明显降低,二者比较差异具有统计学意义(P<0.05)。CCNG2蛋白表达与甲状腺癌患者性别、年龄、肿瘤大小无关(P>0.05);而与甲状腺癌细胞分化程度、淋巴结转移以及肿瘤临床分期有关(P<0.05)。Kaplan-Meier生存分析提示,CCNG2表达阳性的甲状腺癌患者的5年总生存率明显高于其表达阴性者,二者比较差异具有统计学意义(P<0.05)。MTT及凋亡结果表明,CCNG2过量表达能明显抑制SW579细胞增殖能力,细胞凋亡数目明显增多(P<0.05)。结论 CCNG2在甲状腺癌发生发展过程中占重要作用,可作为判断甲状腺癌患者预后的指标。  相似文献   
7.
目的探讨甘露糖结合凝集素相关的丝氨酸蛋白酶(MASP-2)在甲状腺肿瘤组织中的表达及其临床意义。方法应用免疫组化SP技术检测26例甲状腺乳头状癌(PTC)及其癌旁正常甲状腺组织,30例甲状腺腺瘤组织(TA)中MBL蛋白的表达含量;结合甲状腺乳头状癌患者的临床病理参数进行分析。结果 MASP-2在甲状腺乳头状癌、腺瘤中的表达分别为(0.332±0.046)和(0.221±0.030),癌旁正常甲状腺组织中无表达,各组间差异有统计学意义(P〈0.01);与性别、年龄、分期、肿瘤大小、淋巴结转移无明显相关性(P〉0.05)。结论 MASP-2在甲状腺肿瘤的发生过程中起了一定作用。  相似文献   
8.
对大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)分离培养、体外扩增,采用含不同葡萄糖浓度的培养基加尼克酰胺、exendin4向胰岛样细胞进行诱导。将诱导细胞通过尾静脉及肾包囊移植入糖尿病大鼠模型体内,通过对血糖的检测,观察诱导后细胞对糖尿病大鼠模型的治疗效果。发现大鼠BMSCs在尼克酰胺和exendin-4作用后,可通过尾静脉和肾包囊途径进入体内,分布在不同脏器,同时产生降低链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠血糖水平的作用。  相似文献   
9.
目的探讨甘露糖结合凝集素(MBL)对甲状腺癌细胞株p53及凋亡基因Bcl-2基因表达的影响。方法将0、1mg/L的重组人甘露糖结合凝集素(RhMBL)(对照组、实验组)分别作用于两种甲状腺癌细胞株(甲状腺乳头状癌细胞和甲状腺滤泡状癌细胞),利用蛋白印记(WesternBlot)检测p53、Bcl-2的表达。结果重组人甘露糖结合凝集素作用于甲状腺癌细胞株后,可使p53及Bcl-2蛋白相对表达量下调。(1)甲状腺乳头状癌细胞:p53蛋白对照组的表达量为1.51±0.29、实验组为0.74±O.07,两组比较差异有统计学意义(t=7.63,P=0.040);Bcl-2蛋白对照组的表达量为1.20±0.07,实验组为0.59±0.04,两组比较差异有统计学意义(t=6.28,P=0.001)。(2)甲状腺滤泡状癌细胞:p53蛋白对照组的表达量为0.88±O.14,实验组为0.35±0.08,两组比较差异有统计学意义(t=3.29,P=0.003);Bcl-2蛋白对照组的表达量为1.07±0.11,实验组为0.33±0.06,两组比较差异有统计学意义(t=5.73,P=0.000)。结论MBL在其诱导甲状腺癌细胞凋亡、抑制其增殖的的过程中,Bcl-2和p53可能发挥着一定的作用。  相似文献   
10.
目的 探讨野生型p53诱导的磷酸酶1(Wip1)在甲状腺滤泡状癌中的表达及其临床意义.方法 采用蛋白印迹法和逆转录聚合酶链反应,分别检测37例(男22例,女15例;年龄29~ 74岁,中位年龄53岁)甲状腺滤泡状癌组织及距其癌组织边缘5 cm以上的镜下未见癌浸润的正常组织中Wip1蛋白、mRNA的表达情况.结果 Wip1蛋白和mRNA在甲状腺滤泡状癌组织及正常甲状腺组织中的表达量分别为0.763±0.089、0.355±0.047和0.533±0.087、0.286±0.039,较正常甲状腺组织明显升高(t值分别为6.521、4.362,P均<0.05).结论 甲状腺滤泡状癌组织中Wip1蛋白和mRNA的表达均升高,可能与甲状腺滤泡状癌的发生、发展相关.  相似文献   
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