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1.
目的 探讨二甲双胍上调血浆可溶性瘦素受体(soluble leptin receptor,sOB-R)的可能机制.方法 42只6~8周龄健康雄性C57BL/6小鼠,按随机数字表法分为正常饮食(CD)组(n=21)及高脂饮食(HF)组(n=21).喂养5月后,CD组及HF组分别再随机分为3个亚组,每组7只,分别予蒸馏水(不用药对照组),二甲双胍50、200 mg/(kg·d)灌胃,灌胃15 d后取其血浆及肝、肾组织.ELISA法检测小鼠血浆可溶性瘦素受体(soluble leptin receptor,sOB-R)水平,Real-time PCR检测肝、肾脏组织中瘦素受体基因(OB-Rt、OB-Ra、OB-Rb、OB-Rc、OB-Rd)及解聚素样金属蛋白酶10(a disintegrin and metalloproteinase 10,ADAM10)、ADAM17基因的表达,Western blot检测肝、肾脏组织中ADAM10、ADAM17蛋白的表达.结果 与不用药对照组比较,给予不同剂量的二甲双胍后均能升高CD组和HF组小鼠血浆sOB-R,CD组中二甲双胍200 mg/(kg·d)组与其他2组比较,HF组中二甲双胍50、200 mg/(kg·d)组与不用药对照组比较,差异有统计学意义(P <0.05,P<0.01);sOB-R水平升高具有二甲双胍剂量依赖性效应.二甲双胍能上调肝脏瘦素受体基因OB-Rt mRNA的表达,并呈剂量依赖性升高,HF组瘦素受体上升更为明显;瘦素受体亚型OB-Ra、OB-Rc、OB-Rd的上升趋势与OB-Rt趋势一致.肾脏组织中,瘦素受体基因OB-Rt、OB-Ra、OB-Rb、OB-Rc、OB-Rd的表达水平在二甲双胍用药组及不用药对照组相比没有显著变化,CD组与HF组之间也没有显著差异.肝脏和肾脏组织中ADAM10、ADAM17表达量在CD组与HF组、二甲双胍用药组及不用药对照组之间均无显著改变.结论 二甲双胍能显著上调血浆sOB-R水平,该作用主要是通过刺激肝脏瘦素受体基因表达实现的,最主要的来源是肝脏的短型瘦素受体. 相似文献
2.
应用凝胶迁移率分析法,以静止与激活的正常人原代T淋巴细胞和Jurkat细胞为材料,以IL-3基因5′侧翼含κB样位点的序列为探针,考证NF-κB是否参与IL-3基因表达的调节。结果表明:①在以PHA/PMA刺激及未刺激的Jurkat细胞和正常人T淋巴细胞中,都存在与这一序列结合的蛋白带,其中在刺激后的正常人T淋巴细胞中出现了一条新的蛋白结合带,而Jurkat细胞中则没有新带型出现,但刺激后的结合带强度显著高于未刺激组。②正常人T淋巴细胞和Jurkat细胞中,与此序列结合的蛋白带型是不相同的。③当用150倍克分子过量的未标记探针与32P标记的探针竞争结合核蛋白因子后,从凝胶迁移中清楚地看到Jurkat细胞和正常人T淋巴细胞中的蛋白带都特异地消失。以上结果提示:①IL-3基因5′侧翼的κB样序列的确存在与之特异结合的蛋白因子,且该蛋白因子的表达是可诱导的。②正常细胞和肿瘤细胞中,与κB样序列结合的转录因子是不完全相同的。从而提示:在正常细胞和肿瘤细胞中,IL-3基因表达调控的机制可能并不完全一致 相似文献
3.
目的探讨大鼠全脑缺血再灌注后皮质组织中HAX-1蛋白(HS1-associated protein X-1,HAX-1)与皮质神经元凋亡的关系。方法建立大鼠四血管法全脑缺血模型,将实验动物分为5组(n=5):正常组,缺血6、24、48、72h组。采用HE染色,观察大鼠皮层组织病理变化;采用免疫组化、TUNEL法检测大鼠全脑缺血再灌注后HAX-1蛋白的表达以及皮质神经元凋亡蛋白Caspase-3的表达情况。结果HAX-1蛋白在缺血后6h表达最高(37.60±3.45),24、48、72h降低[分别为(11.40±1.14)、(10.40±1.52)、(9.80±1.30)],且低于正常水平(P<0.01);Caspase-3蛋白随着缺血时间的延长逐渐增高[6、24、48、72h分别为(72.80±5.49)、(106.20±6.91)、(129.00±19.74)、(166.20±15.32)](P<0.01),并伴随神经元凋亡的数目逐渐增加[(92.00±9.06)、(133.80±10.64)、(157.00±10.83)、(187.80±14.96)]。结论全脑缺血再灌注后皮质神经元中HAX-1蛋白在短期... 相似文献
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Effectsofhammerheadribozyme(RCP)onHBVPgeneinvitroGanLixia(甘立霞),WangPing(王平),ZhuXihua(朱锡华),DongYanlin(董燕麟),HouYunde(侯云德)(Depar... 相似文献
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锤头状核酶的设计,构建及与反义RNA在阻断HBV基因表达中的比较研究 总被引:1,自引:0,他引:1
锤头状核酶的设计、构建及与反义RNA在阻断HBV基因表达中的比较研究DesignandconstructionofhammerheadribozymeandcomparativestudyofitsblockingefectonHBVgeneexp... 相似文献
7.
瘦素是脂肪组织分泌的激素,由肥胖基因(obese gene,ob)编码,具有抑制食欲、调节能量代谢、神经内分泌、生长、生殖和免疫反应等多种功能.瘦素通过结合瘦素受体发挥其广泛的生理作用.瘦素可通过与下丘脑的受体结合从而降低食欲和增加能量消耗;还可通过与外周组织受体结合而影响一系列机体代谢过程.瘦素在血液循环中以游离型和结合型两种形式存在,其游离型具有生物活性.现知道,可溶性瘦素受体(soluble leptin receptor,sOB-R)是人体血液循环中最主要的瘦素结合蛋白[1],它们从细胞表面瘦素受体的胞外区水解脱落产生,调节瘦素的生物利用度及其生理功能.越来越多的临床研究显示,在不同的生理及病理情况下,如1型糖尿病、肥胖等患者中,血浆sOB-R的水平不同.因此,sOB-R可能通过增强或减弱瘦素的信号功能,从而在疾病的发生发展中起重要的调节作用.本文就近年来临床研究中有关血浆sOB-R与疾病的关联研究的相关进展作一综述. 相似文献
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瘦素是由肥胖基因(obese gene,ob)编码,体内瘦素主要由脂肪组织分泌,通过结合瘦素受体调节中枢及外周组织多种重要生理功能.正常肝组织不表达瘦素,但有瘦素受体的表达,通过与肝细胞瘦素受体结合,参与调节葡萄糖的产生、转运、代谢,脂肪的分解合成及胰岛素信号的调控.近年研究发现,在多种肝脏疾病状态下,血浆及肝组织局部瘦素或瘦素受体的表达发生改变,通过干扰胰岛素信号功能、激活肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)、介导肝Kupffer细胞的激活,进而诱导多种促炎、促细胞增殖及纤维化的相关基因表达,加剧了炎症细胞的浸润、细胞外基质堆积,在肝脏炎性反应、肝纤维化以及肝细胞癌发生发展中发挥作用.本文对瘦素在肝脏中的作用及其与肝病的关系进行综述. 相似文献
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目的 探讨在炎症情况下,瘦素(leptin)对胰岛β细胞胰岛素合成与葡萄糖刺激的胰岛素分泌(glucose-stimulated insulin secretion,GSIS)功能的影响.方法 在含5.5 mmol/L葡萄糖培养基中培养传代的大鼠胰腺癌细胞系(INS-1E)和大鼠原代分离的胰岛,经生理浓度leptin(... 相似文献
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锤头状核酶RCP对HBV的P基因体外转录物的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
本文根据Haseloff和Gerlach发表的锤头状核酶结构,设计合成了针对HBVayw株P基因5'-端2360位点(GUC)的核酶RCP,其作用底物为HBVaywP基因的翻译起始区(2140-2422区段),运用基因克隆结合体外转录的方法,评价了RCP的切割活性,结果表明,RCP在体外成功地切割了长为340个核苷酸的靶RNA分子,这一工作为多们进一步在细胞内评价RCP抑制HBV全基因组复制及其知 相似文献