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1.
目的 探讨在炎症情况下,瘦素(leptin)对胰岛β细胞胰岛素合成与葡萄糖刺激的胰岛素分泌(glucose-stimulated insulin secretion,GSIS)功能的影响.方法 在含5.5 mmol/L葡萄糖培养基中培养传代的大鼠胰腺癌细胞系(INS-1E)和大鼠原代分离的胰岛,经生理浓度leptin(...  相似文献   
2.
目的 构建针对单核细胞趋化蛋白1(monoeyte chemoattractant protein 1,MCP-1)基因的小分子干扰RNA(siRNA)重组腺病毒,探讨干扰MCP-1表达对人单核细胞白血病株THP-1迁移能力的影响.方法 设计并合成针对人MCP-1的siRNA的靶DNA序列,克隆于穿梭载体pAdTrack-CMV中,与带有腺病毒骨架质粒pAdeasy-1的BJ5183细菌中进行同源重组,获得重组腺病毒载体pAdeasy-si-MCP-1,转染人胚肾细胞株293细胞,包装并扩增病毒颗粒.体外感染能表达MCP-1的293细胞,RT-PCR检测siRNA对MCP-1转录水平影响.Millicell细胞迁移实验检测对人单核细胞白血病株THP-1体外迁移能力的影响.结果 高糖诱导下,人293细胞MCP-1的表达增强;而Ad-si-MCP-1感染后,能够显著抑制高糖刺激的MCP-1 mR-NA水平的升高;Ad-si-MCP-1感染293细胞后的培养上清对THP-1的趋化作用较高糖刺激组及其siRNA阴性对照组显著降低.结论 成功构建了抑制MCP-1表达的siRNA腺病毒载体,其抑制MCP-1表达可明显抑制高糖诱导的THP-1的趋化作用,提示MCP-1表达的干预可能为糖尿病肾病等MCP-1相关疾病提供新的预防和治疗手段.  相似文献   
3.
目的动态观察长程高脂饲料对雌雄大鼠糖耐量和胰岛素作用的影响,并探讨其可能的机制。方法取正常SD大鼠100只,抽签式随机分组,其中雄性和雌性大鼠普通饲料组各20只,雄性和雌性大鼠高脂饲料组各30只。每个月动态监测大鼠体质量及空腹血糖的变化,在第14个月时进行腹腔注射糖耐量试验(IPGTT),检测葡萄糖耐量减退(IGT)的情况,测定第14个月时的空腹胰岛素分泌量及大鼠胰腺组织匀浆液中线粒体和微粒体的丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)和过氧化氢酶(calalase,CAT)水平。结果第14个月时无论普食组或高脂组雄性大鼠腹腔注射糖耐量都受损,而雌性大鼠都未达到糖耐量受损,腹腔糖耐量测试表明雌雄大鼠在120min时血糖有显著性差异(P〈0.05);14个月时高脂组雄性大鼠空腹胰岛素分泌量显著高于雌性大鼠(P〈0.05);胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)显示高脂组雄性大鼠胰岛素抵抗程度较雌性大鼠显著升高(P〈0.05);早相胰岛素分泌功能显示经过长程高脂喂养,雄性大鼠早相胰岛素分泌功能显著低于雌性大鼠(P〈0.05);胰腺组织匀浆液中线粒体的MDA、细胞质的GSH和CAT的水平雌雄大鼠间虽然无显著性差异(P〉0.05),但总体趋势是无论是普食组还是高脂组,雄性大鼠氧化应激水平都高于雌性大鼠,抗氧化应激水平都低于雌性大鼠。结论雌性大鼠具有抵抗高脂诱导的糖耐量受损作用,其胰腺组织氧化应激水平较低可能是机制之一。  相似文献   
4.
目的 观察SD雌雄大鼠肝脏脂质沉积情况,探讨形成雌雄大鼠脂肪肝差异的可能机制.方法 肝脏组织石蜡切片HE染色,用光镜观察肝脏脂质沉积情况.测定第14个月大鼠肝脏组织甘油三酯水平.测定第14个月大鼠的空腹血糖和空腹胰岛素,计算胰岛素抵抗指数.测定第14个月大鼠肝脏组织匀浆液中线粒体和微粒体的丙二醛和过氧化氢酶的含量,检测大鼠肝脏组织氧化应激和抗氧化应激水平.结果 ①长程高脂喂养14个月后雌雄大鼠高脂组肝脏组织出现弥散性的脂肪滴沉积,但无明显的炎性细胞浸润,未见纤维化形成,也未观察到明显的局部性肝细胞坏死或细胞凋亡等现象;②雄性高脂组大鼠肝脏组织的脂肪泡比雌性大鼠的面积大并且数量多,且雄性高脂组肝脏甘油三酯水平显著高于雌性高脂组(P<0.001);③第14个月,雌雄大鼠空腹血糖水平无显著差异,高脂雄性大鼠空腹胰岛素水平显著高于高脂雌性大鼠(P<0.05).高脂雄性大鼠胰岛素抵抗水平(HOMA-IR)亦显著高于高脂雌性大鼠(P<0.05);④雌性高脂组大鼠肝脏组织中丙二醛水平都低于雄性大鼠高脂组,过氧化氢酶水平都高于雄性高脂组大鼠,有显著性差异(P<0.05).结论 单纯长程高脂饲料喂养SD雌雄大鼠能引起典型的脂肪肝的形成,并且雄性高脂组大鼠脂肪肝的程度比雌性高脂组严重,其机制可能与雌性大鼠的外周胰岛素抵抗水平和肝脏组织的氧化应激水平低于雄性大鼠有关.  相似文献   
5.
目的 构建针对转录因子FoxO1的siRNA腺病毒载体,并鉴定重组腺病毒在人肝癌细胞系HepG2中对内源性FoxO1基因表达的影响。方法 设计并合成针对FoxO1的siRNA的靶DNA序列,克隆于穿梭载体pAdTrack-CMV中,与腺病毒骨架质粒pAdeasy-1在BJ5183细菌中进行同源重组,转染293细胞,包装得到含si-FoxO1的重组腺病毒,体外转染人肝癌细胞系HepG2,Western blot检测FoxO1蛋白表达水平的变化。结果 成功构建针对FoxO1的siRNA重组腺病毒载体,该重组腺病毒能显著抑制HepG2细胞中FoxO1蛋白的表达(P〈0.01)。结论 成功构建了针对FoxO1的siRNA重组腺病毒载体,能有效抑制HepG2细胞中FoxO1的表达。  相似文献   
6.
目的 为了获得能够与人67 ku层黏连蛋白受体(67 ku laminin receptor,67 LR)特异性结合的噬菌体呈现肽.方法 以重组人67LR蛋白为诱饵,分别对噬菌体12肽库和环7肽库进行亲和凝胶筛选,ELISA测定所筛选噬菌体克隆与靶蛋白的亲和力,经测序分析得到67 LR特异性结合噬菌体克隆,并通过293细胞侵袭转移实验测定阳性噬菌体呈现肽对67LR促细胞侵袭作用的抑制效果.结果 经4轮筛选共筛到2类新的67LR结合肽,分别具有DXCETCT(X可变)和YRPMXEY(X可变)一致序列.其中DX-CETCT噬菌体呈现肽可显著抑制67 LR所诱导的细胞侵袭,且这种抑制作用与YIGSR 5肽具有一定互补性.结论 成功筛选到2类新的67 LR结合肽,其中DXCETCT噬菌体呈现肽可针对性抑制67LR所诱导的细胞侵袭作用.  相似文献   
7.
改革生物化学实验教学 提高学生综合素质   总被引:4,自引:0,他引:4  
生物化学是医学院校学生的专业基础课,实验教学环节非常重要。它不仅是培养、训练学生的实验操作能力,分析问题、解决问题能力的重要环节,更是培养学生创新能力的重要途径。结合生物化学教学实际,通过改革实验内容和实验教学方法,同时开设设计性实验等加强学生操作技能和综合素质的培养,从而提高学生综合实验能力。  相似文献   
8.
目的 利用小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)抑制肝癌细胞系中FoxO1基因的表达,观察其受抑制后对细胞增殖能力的影响.方法 设计针对FoxO1基因的siRNA,构建于腺病毒穿梭载体pAdTrack-CMV中,与腺病毒骨架质粒pAdeasy-1在BJ5183细菌中进行同源重组,转染包装细胞293细胞,获得含Ad-siRNA-FoxO1的重组腺病毒.体外感染人肝癌细胞系HepG2,Western印迹检测Ad-siRNA-FoxO1对FoxO1蛋白的抑制效率.与PEPCK.luc共转染HepG2细胞,检测FoxO1表达水平对PEPCK启动子活性的影响,并观察FoxO1表达水平的改变对肝癌细胞系增殖的影响.结果 成功构建3个针对FoxO1的siR-NA重组腺病毒载体,重组腺病毒均能显著抑制HepG2细胞中FoxO1蛋白的表达,并抑制PEPCK启动子的活性和显著促进细胞增殖.结论 肝癌细胞系中FoxO1参与了细胞增殖的调节.  相似文献   
9.
实验教学是医学生物化学教学中重要的组成部分,其不仅可以使学生验证理论知识,培养学生的动手能力,而且可以借助实验教学来培养学生的创新意识和创新能力,为学生今后的科研工作奠定基础.  相似文献   
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