“参地糖脉宁”对糖尿病肾病患者红细胞聚集性及尿白蛋白量的影响

目的 了解中药“参地糖脉宁”有无降低糖尿病肾病患者红细胞聚集性和尿白蛋白排出的作用。方法 糖尿病肾病(DN)患者52例分为两组;DN对照组(n=26);DN参地糖脉宁组(n=26);无糖尿病、心脑血管病及肾脏疾病的人员作为正常对照组(n=26)。DN各组在常规降糖的基础上,DN对照组每例服用包有淀粉的胶囊4粒,一日三次,DN参地糖脉宁组每例服用包有参地糖脉宁浸膏0.5克的胶囊4粒,一日三次;共3周。上述三组均在试验前后测定红细胞聚集性的有关参数和尿白蛋白量。结果 试验开始时低切变率(5.76s~(-1))下全血粘度、红细胞聚集指数、血沉、纤维蛋白原及尿白蛋白量在DN各组之间无显著差异(P>0.05);试验结束时DN参地糖脉宁组低切变率(5.76s~(-1))下全血粘度、红细胞聚集指数,血沉、纤维蛋白原及尿白蛋白量均显著低于DN对照组(P<0.01)。结论 中药参地精脉宁具有降低糖尿病肾病患者红细胞聚集性和尿白蛋白量的作用。     

二甲双胍刺激肝脏瘦素受体基因表达上调血浆可溶性瘦素受体水平

目的 探讨二甲双胍上调血浆可溶性瘦素受体(soluble leptin receptor,sOB-R)的可能机制.方法 42只6～8周龄健康雄性C57BL/6小鼠,按随机数字表法分为正常饮食(CD)组(n=21)及高脂饮食(HF)组(n=21).喂养5月后,CD组及HF组分别再随机分为3个亚组,每组7只,分别予蒸馏水(不用药对照组),二甲双胍50、200 mg/(kg·d)灌胃,灌胃15 d后取其血浆及肝、肾组织.ELISA法检测小鼠血浆可溶性瘦素受体(soluble leptin receptor,sOB-R)水平,Real-time PCR检测肝、肾脏组织中瘦素受体基因(OB-Rt、OB-Ra、OB-Rb、OB-Rc、OB-Rd)及解聚素样金属蛋白酶10(a disintegrin and metalloproteinase 10,ADAM10)、ADAM17基因的表达,Western blot检测肝、肾脏组织中ADAM10、ADAM17蛋白的表达.结果 与不用药对照组比较,给予不同剂量的二甲双胍后均能升高CD组和HF组小鼠血浆sOB-R,CD组中二甲双胍200 mg/(kg·d)组与其他2组比较,HF组中二甲双胍50、200 mg/(kg·d)组与不用药对照组比较,差异有统计学意义(P ＜0.05,P＜0.01);sOB-R水平升高具有二甲双胍剂量依赖性效应.二甲双胍能上调肝脏瘦素受体基因OB-Rt mRNA的表达,并呈剂量依赖性升高,HF组瘦素受体上升更为明显;瘦素受体亚型OB-Ra、OB-Rc、OB-Rd的上升趋势与OB-Rt趋势一致.肾脏组织中,瘦素受体基因OB-Rt、OB-Ra、OB-Rb、OB-Rc、OB-Rd的表达水平在二甲双胍用药组及不用药对照组相比没有显著变化,CD组与HF组之间也没有显著差异.肝脏和肾脏组织中ADAM10、ADAM17表达量在CD组与HF组、二甲双胍用药组及不用药对照组之间均无显著改变.结论 二甲双胍能显著上调血浆sOB-R水平,该作用主要是通过刺激肝脏瘦素受体基因表达实现的,最主要的来源是肝脏的短型瘦素受体.     

将介入治疗学引入内分泌临床教学的方法探索

介入治疗技术的引入为糖尿病的治疗提供了方向，自体骨髓干细胞移植及糖尿病下肢血管病变介入治疗为糖尿病及其并发症的治疗开辟了新的领域。我科将介入治疗学引入内分泌临床诊疗领域，面对这一全新的教学领域，我们在对既往临床教学经验不断总结的基础上，对将介入治疗学引入内分泌临床教学的方法进行了初步探索，取得了较理想的教学效果。     

应用解剖模型强化医学生穿刺等临床操作技能

随着未来医学对高等医学院校人才质量要求的提高，如何加强医学生临床操作技能培训（静脉穿刺术、胸穿术、腹穿术、腰穿术、骨穿术等）已成为医学教育界关注的热点之一。医学生进入临床阶段难以进行可能对病员造成伤害的各种穿刺操作，从而使医学教育质量与临床诊疗水平难以得到有力的保证，因此开拓新的临床实践教学道路迫在眉睫。我院自2006年开始，依托临床操作技能培训中心，对学员的各项临床操作技能进行了集中培训，其中内科教员主要负责穿刺技能培训，取得了较理想的教学效果。     

感冒易致糖尿病人血糖紊乱

眼下气温寒冷,感冒的人增多。由于感冒容易导致糖尿病人血糖紊乱,糖尿病患者应特别注意预防感冒。 糖尿病患者免疫力低于正常人,感冒之后,糖尿病患者痰内富含糖分,易成为细菌培养基,进而导致肺部感染。一旦感染细菌和病毒,不仅会影响血糖的控制,连血糖较稳定的人,也可能因为感冒而出现阶段性血糖升高,甚至引起糖尿病酮症酸中毒等急性并发症。     

贝复济在糖尿病下肢血管病变治疗中的应用研究

目的 探讨贝复济(重组牛碱性成纤维细胞生长因子)对糖尿病下肢血管病变的治疗效果.方法 选择住院诊治的糖尿病足患者32例,依据治疗方法不同随机分为贝复济组(降血糖 抗感染 贝复济局部换药)16例,对照组(降血糖 抗感染)16例.对比两组患者治愈率、创面愈合时间及过敏、不良反应发生情况.结果 贝复济组治愈率(93.75%)明显高于对照组(62.5%,P＜0.05);贝复济组创面愈合时间(29.34±1.46)d 明显比对照组(38.23±2.87)d 缩短(P＜0.05).两组均无过敏及其他不良反应.结论 在糖尿病下肢血管病变治疗中应用贝复济,可缩短创面愈合时间,提高治愈率.     

Mibefradil通过下调FoxO1表达改善HepG2细胞的胰岛素抵抗

目的 探索Mibefradil在体外对胰岛素抵抗HepG2细胞的作用.方法 将HepG2细胞分为对照组、棕榈酸盐(Palmitate,PA)诱导的HepG2细胞胰岛素抵抗模型组、药物溶剂(DMSO)组、低剂量(0.025 μmol/L) Mibefradil组、高剂量(0.05 μmol/L)Mibefradil组,通过检测各组糖原合成及葡萄糖消耗,观察Mibefradil对胰岛素抵抗HepG2细胞的改善作用.用qRT-PCR、Western blot检测各组FoxO1,糖异生、糖原分解限速酶,即:磷酸烯醇式丙酮酸羧基激酶(PEPCK)、葡萄糖-6-磷酸激酶(G6Pase)的mRNA、蛋白相对表达量,明确转录因子FoxO1及其靶基因的表达水平.结果 相比于对照组,HepG2细胞胰岛素抵抗模型组的糖原合成量[(3.28 ±0.74) μg/μL vs(9.14 ±0.33) μg/μL,P＜0.01]及葡萄糖消耗量[(1.31±0.49)nmol/μg vs(5.87±2.26)nmol/μg,P＜0.01]明显下降;经Mibefradil干预后,胰岛素抵抗HepG2细胞的糖原合成及葡萄糖消耗得到明显改善,且高剂量组的糖原合成[(7.09 ±0.60) μg/μL vs(5.73 ±0.16) μg/μL,P＜0.01)]及葡萄糖消耗[(6.45 ±0.02) nmol/μgvs(5.61 ±0.29) nmol/μg,P＜0.01]显著高于低剂量组,表明Mibefradil可改善HepG2细胞的胰岛素抵抗.qRT-PCR及Western blot检测结果表明,胰岛素抵抗HepG2细胞的FoxO1、PEPCK、G6Pase的表达量均显著增加(P＜0.01);经Mibefradil干预后,其表达量呈剂量依赖性下降(P＜0.05).结论 Mibefradil对胰岛素抵抗HepG2细胞具有改善作用,此作用可能与下调FoxO1的表达有关.     

降糖舒心颗粒对糖尿病合并动脉粥样硬化大鼠主动脉LOX-1mRNA表达的影响

目的探讨降糖舒心颗粒防治糖尿病合并冠心病机理及对主动脉低密度脂蛋白受体基因(LOX-1 mRNA)表达的影响。方法采用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射和高热量饲料喂养建立2型糖尿病并发动脉粥样硬化大鼠模型，应用Southern杂交法定量分析大鼠主动脉LOX-1 mRNA的表达。结果给降糖舒心颗粒3个月后较其它用药组大鼠主动脉LOX-1 mRNA增加明显，与模型对照组比较差异有显著性。结论降糖舒心颗粒抗糖尿病并发动脉粥样硬化的作用可能与其提高主动脉LOX-1 mRNA的表达有关。     

降糖舒心颗粒对实验性2型糖尿病合并动脉粥样硬化大鼠主动脉氧化型低密度脂蛋白受体基因表达的影响

目的:探讨降糖舒心颗粒防治糖尿病合并冠心病机制是否包含着主动脉低密度脂蛋白受体(LOX-1 Mrna)表达的变化.方法:采用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射和高热量饲料喂养建立2型糖尿病并发动脉粥样硬化大鼠模型,应用Southern杂交法定量分析大鼠主动脉LOX-1 Mrna的表达.结果:经降糖舒心颗粒治疗3个月后,治疗组大鼠主动脉LOX-1 Mrna明显增加,与模型对照组比较有显著性差异(P<0.01).结论:降糖舒心颗粒抗糖尿病并发动脉粥样硬化的作用可能与其提高主动脉LOX-1 Mrna的表达有关.     

糖尿病并发冠心病中医药治疗进展及述评

糖尿病(DM)是当今世界严重影响人类健康的常见病、多发病之一。目前全球DM患者已达1.6亿,并还在以3%～8%的发生率递增,尤以发展中国家的患病人数增长最快,其中Ⅱ型DM(NIDDM)占90%[1]。冠心病(CHD)是NIDDM患者最常见的并发症之一,据报道,DM患者75%死于心血管疾病,其中2/3死于CHD[2]。到目前为止,对该病的防治西医尚无有效的措施,而中医出现了可喜的苗头。下面就近年来中医药治疗DM并发CHD的研究进行综述并作简要述评。 1 病因病机 中医学虽无糖尿病性冠心病之名,但根据本病的发病特点及临床表现,可将其归属于胸痹、胸痛、厥…