晚期肝硬化患者血肿瘤坏死因子-α与胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能的关系

目的探讨晚期肝硬化患者血浆肿瘤坏死因子-α（TNF—α）与胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能的相关性及晚期肝硬化患者糖代谢障碍的发生机制。方法检测40例晚期肝硬化患者和40例正常对照者血TNF—α、空腹血糖、空腹胰岛素、空腹乳酸水平,并计算稳态模式评估法胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）和胰岛素分泌指数（HOMA—β）。结果晚期肝硬化患者血TNF—α、空腹血糖、空腹胰岛素、空腹乳酸和HOMA—IR均明显高于正常对照组（P〈0．05）,但HOMA—β明显低于正常对照组（P〈0．05）。晚期肝硬化患者血浆TNF—α与空腹胰岛素、空腹血糖、空腹乳酸水平及HOMA—IR呈正相关（P〈0．05）,与HOMA—β呈负相关（P〈0．05）。结论晚期肝硬化患者血浆TNF—α在胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能下降及糖代谢障碍中可能发挥重要作用。     

瘦素、肿瘤坏死因子与胰岛素抵抗

本文介绍了胰岛素抵抗(IR)即胰岛素敏感性降低是众多临床慢性致死致残性代谢性疾病如糖尿病、高血压病、脂质代谢紊乱等的共同代谢缺陷，而瘦素、肿瘤坏死因子在这代谢缺陷的发病环节中起着重要作用，为揭示胰岛素抵抗的病因、胰岛素抵抗相关疾病的诊断及治疗提供了有价值的参考信息。     

非酒精性脂肪性肝病与瘦素、肿瘤坏死因子α及胰岛素抵抗相关性研究

目的研究非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者血清瘦素(Leptin)、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平的变化,分析其与胰岛素抵抗(IR)、体重指数(BMI)的关系。方法非酒精性脂肪肝病患者86例分肥胖组56例,非肥胖组30例,非脂肪肝伴肥胖36例,健康对照组32例,应用放射免疫法测定所有受试者血清TNF-α水平,并测定空腹血糖(FBG),同时测定非酒精性脂肪性肝病患者空腹胰岛素(FINS)水平,计算其胰岛素敏感指数(ISI)及胰岛素抵抗指数(Homa-IR),体重指数及腰臀比(WHR)。结果 (1)NAFLD患者空腹胰岛素(FINS),Homa-IR均显著高于对照组,ISI均显著低于对照组(P<0.01);(2)NAFLD血清Leptin、TNF-α水平均显著高于对照组(P<0.01)。结论血清leptin、TNF-α水平在NAFLD患者中升高,与肥胖、IR密切相关。     

非酒精性脂肪性肝病与瘦素、肿瘤坏死因子α及胰岛素抵抗相关性研究

目的研究非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）患者血清瘦素（Leptin）、肿瘤坏死因子（TNF-α）水平的变化,分析其与胰岛素抵抗（IR）、体重指数（BMI）的关系。方法非酒精性脂肪肝病患者86例分肥胖组56例,非肥胖组30例,非脂肪肝伴肥胖36例,健康对照组32例,应用放射免疫法测定所有受试者血清TNF-α水平,并测定空腹血糖（FBG）,同时测定非酒精性脂肪性肝痛患者空腹胰岛素（FINS）水平,计算其胰岛素敏感指数（ISI）及胰岛素抵抗指数（Homa-IR）,体重指数及腰臀比（WHR）。结果（1）NAFLD患者空腹胰岛素（FINS）,Homa-IR均显著高于对照组,ISI均显著低于对照组（P〈0．01）;（2）NAFLD血清Leptin、TNF-α水平均显著高于对照组（P〈0．01）。结论血清leptin、TNF-α水平在NAFLD患者中升高,与肥胖、IR密切相关。     

siRNA抑制小鼠腹腔巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子-α的实验研究

0引言肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)是由激活的巨噬细胞分泌的炎性细胞因子,虽然TNF-a在免疫反应中起着非常重要的作用,但是当它过度表达和分泌的时候会引起一系列的疾病或病态体征,如中毒性休克、风湿性关节炎、急性坏死性胰腺炎。因此,抑制TNF-a的过度表达和分泌可能成     

葛根素对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠血浆肿瘤坏死因子—α、瘦素及血脂的影响

目的研究葛根素（Pue）对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗（IR）大鼠血浆肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、瘦素（Lep）及血脂的影响,以探讨葛根素改善胰岛素敏感性的作用机制。方法给大鼠尾静脉注射小剂量链脲菌素并高脂饲料喂养45d后,通过糖耐量实验选取糖耐量明显异常的35只大鼠作为IR动物模型,分为5组（每组7只）,分别给予葛根素（62.5、125、250mg/kg）、二甲双胍、生理盐水连续治疗60d后,检测各组大鼠血糖,血浆甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）,并用放免法测定血浆中胰岛素（Ins）、TNF-α、Lep的含量。结果高脂饲料喂养诱导IR大鼠血糖及血中TG、TC、Ins、TNF-α及Lep均显著高于正常对照组（P〈0.01）;Pue治疗组大鼠血糖、血脂较模型组显著降低（P〈0.05或〈0.01）,Ins、TNF-α及Lep升高现象均受到显著抑制（P〈0.05或〈0.01）。结论Pue可降低IR大鼠的血糖和血脂,下调血浆TNF-α、Lep的水平,改善机体对瘦素和胰岛素的敏感性。     

补骨脂对肥胖大鼠体重、肿瘤坏死因子-α和瘦素的影响

目的：观察补骨脂水煎剂对去卵巢肥胖大鼠体重、肿瘤坏死因子-α和瘦素的影响。方法：将SD雌性成年大鼠随机分为假手术组、手术组、补骨脂组,手术组、补骨脂组均行双侧卵巢切除术制备去卵巢肥胖模型,术后55 d经股动脉取血并测定雌激素、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α和瘦素水平。结果：55 d后处死大鼠,手术组的体重、摄食量、肿瘤坏死因子-α水平和瘦素水平均高于假手术组（P〈0.05）,补骨脂组体重、摄食量、肿瘤坏死因子-α水平和瘦素水平均低于手术组（P〈0.01）,手术组和补骨脂组雌激素水平均低于假手术组（P〈0.01）。结论：补骨脂水煎剂能够降低瘦素水平和肿瘤坏死因子-α水平,抑制摄食,降低去卵巢肥胖大鼠的体重。     

血清瘦素、肿瘤坏死因子-α、IL-6在高脂诱导肥胖大鼠胰岛素抵抗中的作用

的：探讨高脂诱导肥胖模型大鼠血清瘦素、肿瘤坏死因子 α（TNF α）、白细胞介素6(IL 6)的水平及其在胰岛素抵抗中的作用。方法:大鼠高脂饮食8周后，以体重比对照组重30?g为标准，分出肥胖大鼠，继续饲养4周，空腹麻醉下，心脏取血，分离血清。葡萄糖氧化酶法测血清血糖；放射免疫法（RIA）测血清瘦素、胰岛素；酶联免疫法（ELISA）测血清TNF α、IL 6水平。以空腹胰岛素/血糖（Insulin/Glucose,I/G）比值作为胰岛素敏感指标。结果:与对照组相比，肥胖大鼠空腹胰岛素、I/G比值，瘦素、IL 6水平显著高于对照组(P均＜0.05)，血清TNF α水平无差别；肥胖大鼠I/G比值与血清瘦素、IL 6均密切相关(r=0.772,　P=0.036；　r=0.898,　P=0.015)，与TNF α不相关(r=0.341,　P=0.254)。结论:肥胖大鼠血清瘦素、IL 6显著增高，参与了肥胖相关的胰岛素抵抗，血清TNF α未增高，与肥胖相关的胰岛素抵抗无关。     

妊娠期高血压疾病患者血清瘦素和肿瘤坏死因子α的变化

目的探讨外周血清瘦素和肿瘤坏死因子-a(TNF-α)在妊娠期高血压疾病(HDCP)发病中的作用。方法分别采用放免法测定61例HDCP患者与20例健康晚孕妇女(对照组)血清瘦素和TNF-α水平。结果①轻度、重度子痫前期组血清瘦素和TNF-α水平较对照组显著升高(P<0.01);②HDCP组血清瘦素和TNF-α水平之间呈显著直线正相关(P<0. 01)。结论瘦素和TNF-α在妊娠期高血压疾病的病理生理过程中发挥重要的生理作用,动态监测瘦素和TNF-α水平对预测其病情、指导临床治疗有重要意义。     

肿瘤坏死因子α对正常大鼠胰岛素敏感性的影响

目的：探讨注射肿瘤坏死因子α(TNFα)对正常大鼠胰岛素敏感性及其相关状态的影响。方法：给正常大鼠注射小剂量TNFα后,以葡萄糖-胰岛素耐量试验(G-InsTT)检测其胰岛素敏感性的变化,并观察血浆胰高血糖素(GC)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、血脂水平及组织中糖原、三酰甘油(TG)含量的变化情况。结果：发现TNFα可致正常大鼠出现高胰岛素血症,G-InsTT的K值下降,血浆GC,ACTH和血脂水平升高,肝脏和红色股四头肌糖原含量减少,肝脏TG含量升高。结论：TNFα可致正常大鼠发生明显的胰岛素抵抗(IR),这可能与血中胰岛素拮抗激素水平升高或糖代谢、脂代谢紊乱有关。     

肿瘤坏死因子-α与脑缺血

肿瘤坏死因子-α(TNF—α)是一种具有广泛生物学活性的细胞因子,在脑缺血及脑缺血再灌注损伤中的作用日益受到重视,在机体内,单核巨嗜细胞可产生TNF—α,神经系统的神经元、星性胶质细胞和小胶质细胞也能产生TNF—α,并且在脑缺血中的作用极为复杂。现就近几年国内外有关此方面的作用做一简要综述。     

姜黄素对单纯性肥胖大鼠模型血清胰岛素、瘦素、肿瘤坏死因子α的影响

目的:观察姜黄素对单纯性肥胖大鼠模型血清胰岛素(INS)、瘦素(Leptin)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响。方法:将32只雄性大鼠随机分为对照组、高脂饲料 姜黄素组,基础饲料 姜黄素组,模型组。对照组喂饲基础饲料,高脂饲料 姜黄素组喂饲高脂饲料和姜黄素;基础饲料 姜黄素组喂饲基础饲料和姜黄素;模型组喂饲高脂饲料。分别于给予姜黄素0周和四周后测定胰岛素、瘦素、肿瘤坏死因子α(TNF-α)。并测定肾周脂肪重量,用组织病理及透射电镜观察脂肪组织结构的变化。结果:①胰岛素与瘦素:造模成功时,基础饲料 姜黄素组与对照组胰岛素与瘦素水平均无明显差异(P>0.05),高脂饲料 姜黄素组及模型组与对照组比较均显著升高,给予姜黄素四周后,高脂饲料 姜黄素组与模型组比较明显降低(P<0.01);②肿瘤坏死因子α:模型建立成功时及给予姜黄素四周后,高脂饲料 姜黄素组与模型组肿瘤坏死因子α水平比较均存在显著性差异(P<0.05),③姜黄素可显著降低肥胖模型动物体脂(p<0.05);④微观结构观察显示,给予姜黄素后,脂肪细胞的体积明显减小,核膜、细胞间质等脂肪含量明显减少。结论:①姜黄素可以降低大鼠血清胰岛素和瘦素浓度;②姜黄素可以抑制脂肪组织分泌肿瘤坏死因子α;③姜黄素可能是通过多种途径和机制达到减少脂肪细胞中脂肪含量,降低体内脂肪水平的。     

2型糖尿病患者血清肿瘤坏死因子-α、瘦素水平与胰岛素抵抗的关系

目的 :探讨肿瘤坏死因子 -α(TNF-α)、瘦素水平与 2型糖尿病胰岛素抵抗 (IR)之间的关系。方法 :应用放射免疫分析法测定 12 0例 2型糖尿病患者、82例正常对照组的空腹血清 TNF-α、瘦素、胰岛素 (FINS)水平 ,并计算胰岛素敏感指数 (IAI)。结果 :2型糖尿病患者 TNF-α、瘦素水平较正常对照组明显升高 (均 P <0 .0 5 ) ,IAI较正常对照组明显降低 (P <0 .0 1)。相关及回归分析表明 :糖尿病组 TNF-α、瘦素与 IAI呈负相关 (均 P <0 .0 1) ,与体重指数、FINS、甘油三酯、胆固醇呈正相关 (P <0 .0 1或 P <0 .0 5 ) ,TNF-α、瘦素在逐步回归分析中最后进入方程。结论 :2型糖尿病患者血清 TNF-α、瘦素水平与 IR之间有密切的关系。     

肿瘤坏死因子-α与银屑病的研究进展

肿瘤坏死因子-α(TNF-α)除了有杀伤或抑制肿瘤细胞的生物学活性外,还具有促炎症作用和免疫调节作用.在银屑病患者的皮肤损伤中发现高表达的TNF-α,且具有高于正常人的免疫反应性和生物学活性.TNF-α与银屑病的发病有关,其单克隆抗体在治疗银屑病中具有广阔的前景.     

肿瘤坏死因子-α诱导脂肪细胞胰岛素抵抗模型的建立及评价指标

[目的]确定运用肿瘤坏死因子-α（TNF-α）建立胰岛素抵抗模型的最适时间与剂量,并通过检测TNF-α对葡萄糖转运体4（GLUT4）表达及膜转位的影响探讨模型成立的评价指标。[方法]用不同浓度（5、10、15、20、25 ng/mL）的TNF-α作用于3T3-L1脂肪细胞不同的时间（48、72、96 h）,建立胰岛素抵抗模型。另外,分别采用蛋白免疫印迹法（Western blot）和高内涵筛选技术检测模型组细胞GLUT4蛋白表达及分布情况。[结果]与对照组相比,10 ng/mL TNF-α作用3T3-L1脂肪细胞96 h后的模型组的葡萄糖摄取及GLUT4的表达均有显著的降低;加入胰岛素后,对照组的葡萄糖摄取及GLUT4的表达有明显的升高,而模型组无明显变化;胰岛素抵抗模型中,GLUT4膜转位显著降低,差异有统计学意义。[结论]10 ng/mL的TNF-α作用3T3-L1脂肪细胞96 h有利于建立胰岛素抵抗模型。此外,葡萄糖摄取结合GLUT4的蛋白表达及膜转位可作为胰岛素抵抗模型建立的评价标准。     

2型糖尿病人血浆肿瘤坏死因子-α测定及意义

目的探讨2型糖尿病人血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的变化.方法选取正常对照组和2型糖尿病(DM2组)为研究对象,再将2型糖尿病组按体质量指数(BMI)＜25的分为DM2a组,≥25的分为DM 2b组;用酶联免疫法(ELISA)测定各组的TNF-α水平并比较.结果正常对照组血浆TNF-α为(0.79±0.08)μg/L,DM 2a组为(1.21±0.31)μg/L,比正常组升高(P＜0.05);DM 2b组为(2.46±0.57)μg/L,与正常组比较显著升高(P＜0.01),DM 2a与DM 2b相比,两者差异亦有显著意义(P＜0.01).结论2型糖尿病人血浆TNF-α水平显著高于正常人,并与肥胖有一定的关系.     

2型糖尿病血清肿瘤坏死因子α水平与胰岛素抵抗关系

目的探讨2型糖尿病患者肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平与胰岛素抵抗之间的关系.方法测定了2型糖尿病组101例,糖耐量异常组27例和正常对照组18例血清TNF-α水平,用稳态模式(Homa Model)公式评估胰岛素抵抗.结果 2型糖尿病组和糖耐量异常组的胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、空腹和餐后2h胰岛素、体内脂肪含量(BF)、TNF-α和Homa.IR水平高于正常对照组(P＜0.05),高密度脂蛋白胆固醇水平(HDL-C)低于正常对照组(P＜0.05).多元逐步回归分析显示空腹血糖(FBG)、体重指数(BMI)、TNF-α、TG是影响2型糖尿病病人胰岛素抵抗的主要危险因素(Beta分别为0.451、0.245、0.218、 0.162,P值分别为0.000、0.001 0.003、0.030).TNF-α水平与舒张压(DBP)、空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(BG2h)、空腹胰岛索(FINS)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、TC、Homa.IR、BF显著正相关(r分别为 0.218、0.374、0.317、0.293、0.218、0.215、0.422、0.200),与BMI、WHR不相关.结论 2型糖尿病患者TNF-α水平明显升高,并可能加剧了糖尿病患者胰岛素抵抗.     

肿瘤坏死因子-α在妊娠糖尿病发病机制中的作用

妊娠期糖尿病（gestational diabetes melhtus，GDM）是指妊娠期间才发现的任何程度的糖耐量异常，是糖尿病分类中的一种独立类型。GDM直接威胁着孕妇、胎儿和新生儿的健康，易导致巨大儿、羊水过多、妊娠高血压疾病和新生儿并发症等。GDM的病因至今尚不清楚，胰岛素抵抗（IR）和胰岛β细胞分泌缺陷被认为是GDM发病的重要环节。研究证实，肿瘤坏死因子-α（TNF—α）与肥胖、IR等密切相关。TNF-α是导致GDM的主要因素之一。     

肿瘤坏死因子α及基因多态性、循环瘦素与2型糖尿病胰岛素抵抗的相关性

目的　探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)及其第 30 8位 G→ A变异、循环瘦素与 2型糖尿病 (2型 DM)胰岛素抵抗的相关情况。　方法　 (1)测定全部受试对象的体质量指数 (BMI)及空腹静脉血糖 (FPG)、血清甘油三酯 (TG)、总胆固醇 (TC)等指标。 (2 )采用放射免疫的方法检测 2型 DM患者 70例和健康对照组 6 0例空腹血清胰岛素 (FINS)、TNF-α及瘦素水平。用HOMA胰岛素抵抗指数 (HOMA- IR=FPG× FINS/ 2 2 .5 )评价 2型 DM患者的胰岛素抵抗情况。 (3)采用饱和氯化钠法提取所有受试者外周血基因组 DNA。 (4 )以聚合酶链反应(PCR)扩增 TNF- α基因第 30 8位特异性片段 ,扩增产物用限制性内切酶 N co 酶切 ,酶切产物用 12 %聚丙烯酸胺凝胶电泳 ,于紫外灯下确定基因型。 (5 )以 HOMA- IR为因变量 ,以年龄、BMI、TG、TC、HDL、TNF- α基因型、血清 TNF- α及瘦素水平为自变量进行多元逐步回归分析 ,探讨胰岛素抵抗的影响因素。以瘦素为因变量 ,以年龄、BMI、TG、TC、HDL、FPG、FINS、TNF-α及 TNF-α基因型为自变量进行多元逐步回归分析 ,探讨瘦素的影响因素。　结果　 (1) 2型 DM组与正常对照组 FPG (mmol/ L )分别为 11.0 3± 4 .89,5 .2 0± 5 .14 (P <0 .0 1) ,TNF-α(ng/ m L )为 1.2 6± 0 .2 8,1.15± 0 .2 4 (P