不同中医治法对异丙肾上腺素致大鼠心肌肥大的比较研究

目的观察不同中医治法对异丙肾上腺素致大鼠心肌肥大的干预作用。方法以异丙肾上腺素20 mg/kg1、0 mg/kg、5mg/kg递减皮下注射,3 mg/kg维持7 d制备大鼠心肌肥大模型,给予金匮肾气丸、真武汤、补阳还五汤及生脉饮5周,观察大鼠血流动力学指标、心输出量、心脏指数、左心室指数以及血清心房利钠肽(ANP)、脑钠肽(BNP)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及去甲肾上腺素(NE)含量的变化。结果异丙肾上腺素造模5周后,模型组大鼠血流动力学处于代偿状态,与正常组比较差异无统计学意义(P>0.05);但心输出量明显降低,血清ANP、BNP含量显著升高,心脏指数及左心室指数增加(P<0.05)。与模型组比较,补阳还五汤组及金匮肾气丸组能够有效提高心输出量,降低血清ANP、BNP水平,降低心脏指数(P<0.05)。生脉饮组和真武汤组能够降低血清ANP含量,对于模型大鼠心脏指数及血清BNP含量均无明显作用(P>0.05),但是有降低心输出量及心肌收缩功能的作用。结论益气活血法和温补肾阳法能够有效改善异丙肾上腺素致大鼠心肌肥大的血流动力学状况,改善过度激活的神经体液水平。     

活性氧参与益母草水苏碱抗AngⅡ诱导心肌细胞肥大的影响

目的利用新生大鼠心肌细胞，观察益母草水苏碱对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的心肌细胞肥大和活性氧（ROS）含量的影响。方法培养新生大鼠心肌细胞，利用AngⅡ诱导心肌细胞肥大，观察不同浓度的益母草水苏碱对细胞肥大的影响（细胞数目、蛋白以及DNA含量），同时用H2DCFDA荧光探针标记、流式细胞仪检测ROS含量。结果①AngⅡ（10^-6mol／L）使心肌细胞蛋白含量明显增高（P〈0．05），对细胞数目和DNA含量无影响（P〉0．05）；②10^-7mol／L～10^-4mol／L浓度的益母草水苏碱呈剂量依赖性关系对抗AngⅡ导致的蛋白含量的增高（P〈0．05）；③AngⅡ可诱导心肌细胞内ROS含量增加，加入益母草水苏碱抑制了AngⅡ的这一作用。结论益母草水苏碱可抑制AngⅡ诱导的新生大鼠心肌细胞肥大，抑制ROS含量增加可能是其作用机制之一。     

4种不同中医治法干预异丙肾上腺素致大鼠心肌肥大的研究

目的 :研究4种不同中医治法对异丙肾上腺素致大鼠心肌肥大的影响。 方法 :以异丙肾上腺素连续3 d以20,10,5 mg ·kg^-1递减sc,3 mg ·kg^-1维持7 d制备大鼠心肌肥大模型,造模成功后分别给予金匮肾气丸、补阳还五汤、生脉饮及真武汤10周干预,观察大鼠血流动力学指标、心输出量、心脏质量指数、左心室质量指数以及血清心房利钠肽(ANP)、脑钠肽(BNP)含量的变化。 结果 :金匮肾气丸、补阳还五汤能够有效提高左室收缩峰压(LVSP)、左室内压最大收缩率(+dp/dt_max)及心输出量( P <0.05),降低心脏指数、左心室指数及ANP,BNP水平( P <0.05)。生脉饮和真武汤对于心输出量、心肌舒缩功能、心脏指数、左心室指数及血清ANP,BNP含量均无明显作用。 结论 :益气活血法和温补肾阳法可以显著改善大鼠心肌收缩功能,增加心输出量,抑制心肌肥大,降低神经体液因子水平。     

不同中医治法对异丙肾上腺素致大鼠心肌肥大的比较研究

目的观察不同中医治法对异丙肾上腺素致大鼠心肌肥大的干预作用。方法以异丙肾上腺素20 mg/kg1、0 mg/kg、5mg/kg递减皮下注射,3 mg/kg维持7 d制备大鼠心肌肥大模型,给予金匮肾气丸、真武汤、补阳还五汤及生脉饮5周,观察大鼠血流动力学指标、心输出量、心脏指数、左心室指数以及血清心房利钠肽（ANP）、脑钠肽（BNP）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及去甲肾上腺素（NE）含量的变化。结果异丙肾上腺素造模5周后,模型组大鼠血流动力学处于代偿状态,与正常组比较差异无统计学意义（P〉0.05）;但心输出量明显降低,血清ANP、BNP含量显著升高,心脏指数及左心室指数增加（P〈0.05）。与模型组比较,补阳还五汤组及金匮肾气丸组能够有效提高心输出量,降低血清ANP、BNP水平,降低心脏指数（P〈0.05）。生脉饮组和真武汤组能够降低血清ANP含量,对于模型大鼠心脏指数及血清BNP含量均无明显作用（P〉0.05）,但是有降低心输出量及心肌收缩功能的作用。结论益气活血法和温补肾阳法能够有效改善异丙肾上腺素致大鼠心肌肥大的血流动力学状况,改善过度激活的神经体液水平。     

补肾解郁清心方对更年期抑郁症模型大鼠HPO轴及单胺类神经递质的影响

为研究补肾解郁清心方(主药：熟地黄、淫羊藿、白芍药、钩藤、龙齿、牡蛎)对更年期抑郁症大鼠下丘脑—垂体—卵巢(HPO)轴的干预作用。采用雌性SD大鼠卵巢切除与长期慢性不可预见应激法相结合，建立更年期抑郁症的动物模型。观察该方对模型大鼠行为学评分、糖水消耗量、生殖激素(E2、FSH、LH)以及神经递质(5—HT 、GnRH)的影响相比较。结果：模型鼠经中药21d治疗后，其水平积分、垂直积分和糖水消耗量均显改善；血清FSH、LH，下丘脑5—HT、GnRH含量的紊乱也有显纠正，但对已未见明显作用。结论：补肾解郁清心方能够有效地改善更年期抑郁症大鼠紊乱的HPO轴，同时还能平衡GnRH与5—HT的含量。这是该方治疗女性更年期抑郁症可能的机理之一。     

益心口服液对化学性缺氧心肌细胞的保护作用

目的：探讨益心口服液对化学性缺氧心肌细胞的保护作用。方法：改良Simpson法培养新生大鼠心肌细胞,随机分为生理盐水对照组、缺氧模型组、复方丹参滴丸组及益心口服液大中小3个剂量组。采用二亚硫酸钠造心肌细胞化学性缺氧,并给予相应的药物干预。检测超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、乳酸脱氢酶（LDH）和丙酮酸激酶（PK）含量,观察益心口服液对化学性缺氧心肌细胞的影响。结果：与对照组心肌细胞相比,缺氧模型组心肌细胞变大,折光性差,胞核暗淡,细胞LDH和PK含量降低,细胞MDA含量增加,SOD活性降低（P〈0．05）。复方丹参滴丸组细胞PK含量降低,细胞MDA含量增加,SOD活性降低（P〈0．05）。益心口服液各剂量组SOD活性增加,LDH和PK含量增加,而MDA含量降低（P〈0．05）。未见剂量依从性。结论：益心口服液通过抗氧自由基,稳定细胞膜;降低心肌耗氧量,增加氧供需比等来减少缺氧心肌细胞损伤。     

线粒体障碍在糖尿病性心肌病中的作用及中医药研究进展

随着生活水平的提高和生活方式的改变,糖尿病的发病率及死亡率逐年上升。糖尿病发病10年后,约30%-40%的患者至少会发生一种并发症,如糖尿病视网膜病变、肾脏病变或心血管病变等,这些慢性并发症大大影响患者生活质量和寿命。糖尿病性心肌病（diabetic cardiomyopathy,DCM）是指糖尿病患者出现左心室肥厚和舒张功能障碍,进而发展为收缩功能不全,且这种改变不与患者其他潜在的心血管疾病相关。线粒体是细胞内重要的能量代谢场所,它直接参与细胞生长、增殖、胞内信号转导和细胞凋亡等过程。近年来研究发现,线粒体障碍与DCM多个发病环节密切相关,其作用涉及糖脂代谢紊乱、氧化应激损伤、钙调控障碍、线粒体脱偶联、质量控制失衡以及MicroRNAs对线粒体的调节等多个方面。现代生物学研究进展同样启发中医药工作者以线粒体为靶向探寻有效治疗措施,越来越多的单味中药或其提取物（如人参、黄芪、葛根、黄连、姜黄、白藜芦醇等）以及复方制剂（如止消通脉宁、糖心乐、通心络等）被证实可以通过调节线粒体功能,改善糖尿病性心肌损伤。基于以上背景,该文将就线粒体障碍在DCM发病中的作用以及中医药在该领域的干预研究进展进行综述,以期为DCM的预防和治疗提供新的思路。     

金匮肾气丸对异丙肾上腺素致大鼠心室重构不同阶段的影响

目的观察金匮肾气丸对异丙肾上腺素致大鼠心室重构不同阶段的影响。方法异丙肾上腺素连续3 d以20、10、5 mg/kg递减皮下注射,3 mg/kg维持7 d制备大鼠心室重构模型,造模成功后用依那普利和金匮肾气丸分别干预15周,并分别于干预5、10、15周时从心脏血流动力学、心输出量、心脏质量指数等角度评价其疗效。结果 5周时,与正常组比较,模型组左室收缩峰压（LVSP）、左室舒张末压（LVEDP）、左室内压最大收缩率（＋dp/dtmax）、左室内压最大舒张率（-dp/dtmax）差异均无统计学意义（P〉0.05）,但降低心输出量（CO）和增加心脏指数方面差异有统计学意义（P〈0.05）;10、15周时,模型组LVSP、＋dp/dtmax、-dp/dtmax均较正常组显著降低（P〈0.05）;药物干预10周后与模型组比较,金匮肾气丸能有效提高LVSP、＋dp/dtmax和CO（P〈0.05）,并降低心脏指数（P〈0.05）。药物干预15周后结果与10周相似,但是金匮肾气丸处理15周能显著降低LVEDP（P〈0.05）。结论金匮肾气丸对异丙肾上腺素致大鼠心室重构早期（5周）、中期（10周）和晚期（15周）均有一定的改善作用,在中晚期时更为明显。     

金匮肾气丸对异丙肾上腺素致心室重构大鼠神经体液因子的调节

目的:研究金匮肾气丸对异丙肾上腺素致大鼠心室重构相关神经体液因子和形态学的改变.方法:异丙肾上腺素连续3 d以20,10,5 mg· kg-1递减皮下注射,3 mg· kg-1维持7d制备大鼠心室重构模型,造模成功后分别用依那普利(2 mg·kg-1),金匮肾气丸(7.5 g·kg-1)ig给药5周及15周,从血浆中神经内分泌因子和形态学进行疗效比较研究.结果:血浆中神经内分泌因子的检测:5,15周时模型组血浆中心房钠尿肽(ANP)含量均高于正常组;5周时与模型组比较,金匮肾气丸组的ANP含量均较低(P＜0.05);15周时,金匮肾气丸组的ANP、脑尿钠肽(BNP)含量均降低(P＜0.05).5周模型组的血清去甲肾上腺素(NE)浓度高于正常组,但无显著性差异,15周模型组的NE显著高于正常组(P＜0.05);5,15周时,依那普利组和金匮肾气丸组的NE与模型组比较均无显著性差异.5,15周,模型组的血清血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度与正常组比较均无显著性差异.心肌病理形态学观测结果:5周时,模型组有较多成纤维细胞和新生毛细血管,肉芽组织较明显,15周时,模型组呈现广泛纤维化,形成疤痕组织;5,15周时,金匮肾气丸组的心肌细胞均有一定程度的病理变化,但较模型组而言均有改善.结论:金匮肾气丸能够改善异丙肾上腺素致大鼠心室重构过度激活的神经体液水平,但这种改善作用在晚期时较为明显.     

益气活血方对压力超负荷致大鼠心肌肥厚的影响

目的:观察益气活血方对压力超负荷致心肌肥厚大鼠的血流动力学、形态学及神经内分泌因子影响。方法:采用腹主动脉缩窄法制作压力超负荷致心肌肥厚模型。造模4周后,分为假手术组(S组),模型组(M组),依那普利组(E组)、卡维地洛组(C组)及益气活血方组(SQAB组),观察8周的血流动力学参数、心率(HR)、心输出量(CO)、心脏指数(HMI、LVMI)、血清ANP、BNP含量、形态学等。结果:与S组相比,M组血压及心室内压显著升高,CO下降明显,心脏指数及血清ANP、BNP含量明显上升(P0.05),心肌组织肥厚明显。与M组相比,SQAB组具有降低LVSP、升高±dp/dtmax,减慢HR,增加CO,降低HMI及血清ANP、BNP含量的作用(P0.05),改善心肌肥厚程度。结论:益气活血方具有改善压力超负荷致心肌肥厚大鼠的血流动力学,提高心输出量,减轻心肌肥厚,改善神经内分泌因子的作用。