抗磷脂综合征导致脑梗死3例分析及文献回顾

目的 探讨抗磷脂综合征患者合并急性脑梗死的临床表现及实验室检查.方法 分析3例脑梗死并抗磷脂综合征患者的临床表现,影像检查,实验室检查结果及治疗情况,并结合相关文献报道综合分析.结果 引起脑梗死的病因是抗磷脂综合征.结论 对年轻或年龄较大但无常见危险因素的脑梗死患者,应进行风湿免疫学血液检测.     

抗磷脂综合征导致脑梗死3例分析及文献回顾

目的 探讨抗磷脂综合征患者合并急性脑梗死的临床表现及实验室检查.方法 分析3例脑梗死并抗磷脂综合征患者的临床表现,影像检查,实验室检查结果及治疗情况,并结合相关文献报道综合分析.结果 引起脑梗死的病因是抗磷脂综合征.结论 对年轻或年龄较大但无常见危险因素的脑梗死患者,应进行风湿免疫学血液检测.     

巨核细胞成熟障碍和抗巨核细胞抗体在系统性红斑狼疮患者伴发血小板减少中的作用

系统性红斑狼疮(systemic lupus erythmatosus,SLE)是一种累及多系统、多脏器的自身免疫性疾病,常常累及血液系统,血小板减少是SLE患者较常见的血液系统表现之一,发生率为7%～30%,其中严重血小板减少(血小板≤40×109/L)的发生率为5%～10%.除病毒感染、药物因素可引起轻、中度血小板减少外,自身免疫因素是引起血小板减少的主要原因[1].     

维生素D受体Bsm I基因多态性及VDR mRNA表达与系统性红斑狼疮的相关性

目的检测维生素D受体（VDR）Bsm I基因多态性与系统性红斑狼疮（SLE）的相关性,以及对SLE患者VDR mRNA表达的影响。方法应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）分析技术检测VDR Bsm I多态性位点和基因型在242例系统性红斑狼疮患者和162例健康对照组中的分布情况,并分析与SLE发病的相关性及对SLE患者临床的影响。同时应用实时定量聚合酶链反应（RT-PCR）技术检测VDR mRNA在48例SLE患者和38例健康对照组的表达。结果 VDR Bsm I多态性等位基因B和b频率在SLE组和健康对照组差异无统计学意义（P=0.166）,但B等位基因阳性的SLE患者（BB基因型和Bb基因型患者）肾脏损害的发生率较B等位基因阴性SLE患者明显升高（bb基因型患者,P=0.044）。VDR mRNA在48例SLE患者表达下调,其⊿Ct值（⊿Ct值越大,表达量越小）为9.26±2.37,高于健康对照组的7.82±3.05（P=0.026）。而在SLE患者,B等位基因阳性患者的VDR mRNA的⊿Ct值为9.53±0.53,明显高于B等位基因阴性患者的7.77±4.30（t=2.502,P=0.016）。结论 VDR Bsm I基因多态性与SLE发病易感性无关,但B等位基因阳性患者更容易发生肾脏损害,此可能与B等位基因下调SLE患者的VDR mRNA表达有关。     

胰腺癌术后生存质量分析

根治性切除术仍然是临床上治疗胰腺癌（pancreas carcinoma）的主要手段之一。关于术后患者的生存率和肿瘤复发率已有众多文献报道，而对其术后是否感到痛苦、情绪低落、日常的体力和工作能力下降、以及参加家庭和社会活动有无兴趣等生存质量（quality of life，QOL）则鲜有报道。随着医学模式的转变，医学的目的已不仅仅是保存生命和改善器官功能．更应注重提高患者的QOL。本文通过对58例胰腺癌根治术后的患者进行随访，采用问卷形式，调查其术后生存质量，现报告如下。     

联合白芍总甙治疗强直性脊柱炎的临床观察

强直性脊柱炎(AS)是一种累及骶髂关节和脊柱为主的慢性炎症性周身性疾病。本文观察了用白芍总甙(帕夫林)联合柳氮磺胺吡啶(SASP)治疗98例AS患者的情况，现总结如下。     

维吾尔族和汉族类风湿关节炎患者血清AKA、CCP抗体的观察

类风湿关节炎（rheumatoid arthritis RA）是一种慢性、进行性、对称性的多关节受累为主要表现的全身性自身免疫性疾病，除关节外，还可损害其他脏器。现行诊断标准抗体检查多数地区依靠类风湿因子（RF）。但RF缺乏特异性，不利于RA早期诊断。近年发现的两种抗体抗角蛋白抗体（AKA）和抗环瓜氩酸肽抗体（CCP）有较高的特异性。我们对2005年在我院就诊的疑似类风湿关节炎忠者进行AKA、CCP检测、比较。     

胆汁反流对大鼠食管粘膜炎症损伤和凋亡的作用

目的 观察胆汁反流引起食管粘膜的炎症损伤和组织细胞凋亡情况。方法 以手术制造的十二指肠胃食管混合反流（DGER）大鼠模型为基础，制备DGER（A组）模型；DGER＋Losec Mupus制剂灌注造成单纯十二指肠液食管反流（B组）模型；DGER十胆管接扎造成无胆汁的十二指肠胃食管反流（C组）模型。观察9周后各组大鼠食管病理学改变，TUNEL法观察食管粘膜凋亡指数，免疫组化观察Fas蛋白的表达。结果 A、B、C三组均发生反流性食管炎表现，炎症以A组最重，其次为B组，C组最轻。A、B两组均见Barrett’s食管发生，发生率差异无统计学意义（P〉0．05），C组无Barrett’s食管发生；细胞凋亡结果示A组凋亡指数最高，其后依次为B组和C组（P〈0．01）；各组Fas蛋白表达均阴性。结论 不含胆汁的DGER所致食管损伤最轻，胆酸可能与Barrett’s食管的发生密切相关；各病理组的凋亡情况均增加，但与Fas系统无关。     

抗磷脂综合征并发多动脉狭窄及脑梗死1例报告

抗磷脂综合征(APS)并发多动脉狭窄及脑梗死在临床比较少见.现报告1例如下. 1 病例女,20岁.因"言语不清伴左半身无力14 d"于2008年7月3日人院.患者于6月20日晨起发现左半身无力,头颅MRI检查示右侧大腩半球脑梗死.既往体健,无糖尿病、高血压、高脂血症及心脏病史.查体:双侧颈动脉可闻及杂音,左侧肱动脉脉搏减弱,左侧中枢性面瘫、舌瘫,左上肢肌力0级,下肢肌力Ⅲ级,左侧Babinski征(+).     

抗促红细胞生成素受体抗体与系统性红斑狼疮伴贫血的相关性研究

目的 分析抗促红细胞生成素受体(EPOR)抗体在系统性红斑狼疮(SLE)中的作用,并探讨其与SLE伴贫血及病情的相关性.方法 应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测124例SLE患者中的抗EPOR抗体,并与7例自身免疫溶血性贫血,19例缺铁性贫血患者及45名健康人对照.同时分析SLE患者临床特点及病情活动度.所有计数资料采用x2检验或Fisher精确检验,计量资料采用t检验.结果 抗EPOR抗体在SLE组中发生率为20.2%,明显高于健康对照组的2.2%(P=0.004),而在自身免疫溶血性贫血及缺铁性贫血患者未检测到抗EPOR抗体.51例伴发贫血的SLE患者中,17例(33%)抗EPOR抗体阳性,而73例无贫血患者中仅有8例(11%)抗EPOR抗体阳性,差异有统计学意义(P=002);进一步分析发现抗EPOR抗体阳性患者其贫血程度重,而且呈现小细胞性贫血(P=0.005).对照抗EPOR抗体阳性与阴性患者的临床资料显示,皮疹(P=0.014)、补体C3下降(P=0.01)、抗dsDNA抗体阳性(P=0.000)及疾病活动积分高的SLE患者更易产生抗EPOR抗体.结论 抗EPOR抗体可能在SLE发生贫血的过程中起重要作用.ELISA测定抗EPOR抗体具有良好的稳定性和特异性,在伴发贫血的SLE患者中检测该抗体具有一定的临床价值.

Abstract：

Objective To investigate the presentationand significance of circulating autoantibodies to erythropoietin receptor (EPOR) in sera from patients with systemic lupus erythematosus (SLE). Methods One hundred and twenty-four consecutive patients with SLE, seven with autoimmune hemolytic anemia (AIHA), 19 patients with iron deficiency anemia (IDA) and 45 normal individuals were involved in this study. In all patients with SLE, the disease activity was evaluated using the European consensus Lupus Activity Measurement scale. Antibodies to EPOR were detected by enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA). All data were tested with Chi-squared or Student's t tests by SPSS software. Results A higher frequency of antibodies to EPOR were detected in SLE patients than healthy controls (20.2% vs 2.2%, P=0.004), however, they could not be detected in AIHA and IDA patients. Moreover, anti-EPOR antibodies were detected in 17 (33.3%) of 51 SLE patients with anemia, compared with that in 8 (11.0%, P=0.002) of 73 patients without anemia. Furthermore, patients with antibodies to EPOR had more severe anemia and often presented as microcytic anemia (P =0.005) than those without anti-EPOR antibodies. Finally, anti-EPOR antibodies seemed to be more likely to occur in patients with skin rash (P=0.014), low levels of C3 component of complement (P=0.01), positive anti-dsDNA antibodies (P=0.000) and higher disease activity scores (P= 0.024). Conclusion The higher incidence of antibodies to EPOR in SLE patients with anemia suggest that anti-EPOR antibodies might play a vital role in the development of anemia in SLE patients. Thus, detecting anti-EPOR antibodies in SLE patients with anemia may be helpful.