脑脉通对老龄大鼠脑缺血/再灌注微血管生成及Flk-1表达的影响

目的 从胚胎肝激酶-1(Flk-1)因子表达变化揭示脑脉通促进老龄大鼠脑缺血/再灌注血管生成的作用机制.方法 将 SD雄性老龄大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组、脑脉通组,采用免疫组化和原位杂交等方法测定脑微血管密度(MVD)、血管场面积以及Flk-1的蛋白与mRNA表达.结果 脑脉通组缺血3 h和缺血/再灌注1、3、12 d的MVD,缺血3 h和缺血/再灌注3、6、12 d血管场面积,均较模型组升高(P<0.05,P<0.01);与尼莫地平组比较,脑脉通组缺血/再灌注12 d MVD增加(P<0.01),缺血3 h血管场面积增大(P<0.01).模型组MVD自缺血3 h持续下降至缺血/再灌注12 d;血管场面积缺血/再灌注1 d达到峰值,然后迅速下降,至12 d降至最低.脑脉通组MVD 缺血3 h明显增加,缺血/再灌注1 d达到峰值,然后开始下降,缺血/再灌注6 d降至最低,至12 d又明显增加;血管场面积缺血3 h有明显增加,缺血/再灌注1 d降至最低,3 d时有所升高,至6 d再次降低,随后再次升高,至12 d恢复至缺血/再灌注3 d时水平.脑脉通组各时间点Flk-1表达均较模型组增强(P<0.05,P<0.01);与尼莫地平组比较,脑脉通组缺血/再灌注1、6、12 d Flk-1表达增强(P<0.05,P<0.01),缺血/再灌注3 d Flk-1表达减弱(P<0.01).模型组Flk-1表达于缺血3 h开始增强,缺血/再灌注1 d达到峰值,1～12 d表达迅速减弱;脑脉通组Flk-1于缺血3 h有较强表达,缺血/再灌注3 d达到峰值,此后表达稍有减弱,至12 d表达仍处于较高水平.脑脉通组各时间点Flk-1 mRNA表达水平均较模型组增强(P<0.01);与尼莫地平组比较,脑脉通组缺血/再灌注6、12 d Flk-1 mRNA表达水平增强(P<0.01).模型组Flk-1 mRNA表达于缺血/再灌注1 d最强,1～12 d迅速下降;脑脉通组Flk-1 mRNA缺血3 h即有较高表达,缺血/再灌注1 d达峰值,此后逐渐下降,至12 d表达仍能维持一个较高水平.结论 脑脉通可促进老年大鼠脑缺血/再灌注微血管生成,其机制可能与提高Flk-1及其mRNA表达有关.     

氯乙烷冰冻切片法(附178例小结)

 临床手术,尤其是肿瘤手术,常因病变性质不明确而无法进行,需要病理科协助作出快速病理诊断。为了进行快速病理诊断,各院介绍有压缩二氧化碳气体冰冻法(1、2)快速石腊切片法(3、4、5),F-12冰冻法(6),也有综合使用各种方法的(7)和单纯使用细胞学方法的(8),近来又有采用半导体冰冻切片法(9),但对氯乙烷冰冻法尚无介绍。     

30例喉乳头状瘤组织中HPV6B／11－DNA检测

采用定位准确、特异性强的原位核酸杂交技术，以地高辛配基标记ＨＰＶ６Ｂ／１１探针进行标记。在喉乳头状瘤石蜡包埋标本中检测人乳头瘤病毒。在３０例石蜡标本中１９例阳性，１１例阴性。结果表明喉乳头状瘤的病因与人乳头瘤病毒感染有关。     

Rb和cdk_4在非小细胞肺癌中表达的研究

为探讨Ｒｂ及ｃｄｋ４在非小细胞肺癌中的表达，及其与肺癌发生、组织学类型及分化程度的关系。用ＬＳＡＢ免疫组织化学染色的方法研究１０４例手术切除非小细胞肺癌组织，其中２７９％的病例完全不表达ｐＲｂ；８４５％的肿瘤表达ｃｄｋ４，且表达随细胞分化程度的降低而升高，强度增强。结果提示ｐＲｂ及ｃｄｋ４的表达异常在肺癌的发生和组织类型上起重要作用，其中ｃｄｋ４对肺癌的组织分化程度起重要作用。     

老龄大鼠脑缺血/再灌注微血管生成及Ang/Tie-2系统的表达变化

目的从血管生成素(Ang)/酪氨酸激酶型受体(Tie)-2系统因子表达方面揭示老年脑缺血/再灌注(I/R)损伤及脑微血管生成机制。方法 SD青年和老龄大鼠,随机分为青年假手术组、青年模型组、老龄假手术组、老龄模型组,模型组分为缺血(I)3 h、I/R 1、3、6、12 d时间点。采用线栓法制备局灶性脑I/R模型,运用免疫组化和原位杂交等技术测定脑微血管密度(MVD)、微血管场面积,Ang-1、Ang-2、Tie-2的蛋白及其mR-NA表达。结果老龄模型组MVD自I 3 h逐渐降低至I/R 12 d;血管场面积I/R 1 d至高峰,后逐步降低。Ang-1表达于I/R 3 d至高峰,随后逐步降低;Ang-2表达I/R 1 d至高峰,逐步降低至I/R 3 d,I/R 6 d稍有增高,后明显降低;Tie-2表达I/R 1 d至高峰,随后逐步降低。Ang-1 mRNA表达于I/R 3 d至高峰,随后逐步降低;Ang-2 mRNA表达I/R 1～3 d逐步降低,后缓慢增高;Tie-2 mRNA表达于I/R 3 d至高峰,随后明显降低。结论老年I/R损伤后脑微血管生成能力明显减弱,其机制可能与Ang-1、Ang-2、Tie-2的蛋白及其基因表达减弱有关,增龄可能是导致Ang/Tie-2系统因子表达减弱的主要原因之一。     

人咽喉部肿瘤组织HPV免疫组化及DNA斑点杂交的检测

用免疫组化及ＤＮＡ斑点杂交技术检测人咽喉部乳头状瘤及鳞状细胞癌组织中ＨＰＶ壳蛋白抗原及ＨＰＶ６、１１、１６、１８型ＤＮＡ。结果显示，５例正常粘膜、１５例声带息肉ＨＰＶ抗原及ＤＮＡ检测均阴性。１１例乳头状瘤ＨＰＶ抗原与ＨＰＶＤＮＡ阳性率均为４５．５％。２２例鳞状细胞癌ＨＰＶ抗原阳性率为２２．７％，ＨＰＶＤＮＡ阳性率为２７．３％。乳头状瘤ＨＰＶ检出率与组织学检查的结果相符。结果提示咽喉部乳头状瘤及鳞状细胞癌的发生和发展与ＨＰＶ感染有关系。     

显微手术联合分泌BMP4的自体MSCs靶向BTSC治疗复发脑胶质瘤

目的探讨显微外科手术切除联合分泌BMP4的自体MSCs靶向脑肿瘤干细胞(brain tumor stem cells,BTSC)治疗复发脑胶质瘤的临床疗效和安全性。方法对10例复发脑胶质瘤患者行开颅显微外科手术全切除,术中瘤腔内安置Ommaya囊,术后2 W、4 W、6 W、8 W经由Ommaya囊行瘤腔内给予分泌BMP4的自体MSCs靶向BTSC治疗。随访6～18个月,观察治疗效果。结果 10例患者均获随访,3个月无复发,无死亡;6个月复发3例,死亡1例,生存期明显延长。全部患者均无明显的不良反应,生存质量得到明显改善。结论显微外科手术切除联合分泌BMP4的自体MSCs靶向BTSC治疗复发脑胶质瘤安全显效,值得推广。     

脑脉通对老龄大鼠脑缺血/再灌注后Ang/Tie系统表达的影响

目的:从血管生成素(Ang)及酪氨酸激酶受体(Tie)表达方面揭示脑脉通促进老龄大鼠脑缺血/再灌注血管生成的作用机制。方法:将SD雄性老龄大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组、脑脉通组,运用免疫组化和原位杂交等方法测定Ang-1、Ang-2,及其受体Tie-2的蛋白与基因表达。结果:脑脉通组各时间点Ang-1、Ang-2、Tie-2蛋白表达均较模型组增强(P<0.05,P<0.01)。脑脉通组缺血3h及脑缺血/再灌注3d、6d、12dAng-2 mRNA以及各时间点Ang-1 mRNA、Tie-2 mRNA表达水平均较模型组增强(P<0.01)。结论:脑脉通促进老年脑缺血/再灌注微血管生成的机制可能与提高Ang/Tie系统蛋白和基因表达有关。     

射频靶点热凝术联合三氧注射治疗颈椎间盘突出症

目的 探讨射频热凝术和三氧注射联合治疗颈椎间盘突出症的临床效果和安全性.方法 回顾分析颈椎间盘突出症患者26例采用射频靶点热凝术联合三氧注射治疗.射频每个靶点分别施行40℃、60℃、70℃、80℃热凝1 min各1次,90℃热凝1 min 3～4次,每个病变盘注射50 μg/ml的三氧气体3～6ml.根据改良MacNab评价法对比观察患者治疗前、后1、3、6个月的疗效.结果 以术后6个月为评判标准,优16例,良4例,可6例,差0例,优良率为76.9%,有效率为100%,所有患者均未见严重并发症.结论 射频热凝术和三氯注射联合治疗颈椎间盘突出症是一种安全有效的方法.