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目的:从血管生成素(Ang)及酪氨酸激酶受体(Tie)表达方面揭示脑脉通促进老龄大鼠脑缺血/再灌注血管生成的作用机制。方法:将SD雄性老龄大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组、脑脉通组,运用免疫组化和原位杂交等方法测定Ang-1、Ang-2,及其受体Tie-2的蛋白与基因表达。结果:脑脉通组各时间点Ang-1、Ang-2、Tie-2蛋白表达均较模型组增强(P<0.05,P<0.01)。脑脉通组缺血3h及脑缺血/再灌注3d、6d、12dAng-2 mRNA以及各时间点Ang-1 mRNA、Tie-2 mRNA表达水平均较模型组增强(P<0.01)。结论:脑脉通促进老年脑缺血/再灌注微血管生成的机制可能与提高Ang/Tie系统蛋白和基因表达有关。 相似文献
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用免疫组化及DNA斑点杂交技术检测人咽喉部乳头状瘤及鳞状细胞癌组织中HPV壳蛋白抗原及HPV6、11、16、18型DNA。结果显示,5例正常粘膜、15例声带息肉HPV抗原及DNA检测均阴性。11例乳头状瘤HPV抗原与HPVDNA阳性率均为45.5%。22例鳞状细胞癌HPV抗原阳性率为22.7%,HPVDNA阳性率为27.3%。乳头状瘤HPV检出率与组织学检查的结果相符。结果提示咽喉部乳头状瘤及鳞状细胞癌的发生和发展与HPV感染有关系。 相似文献
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为探讨Rb及cdk4在非小细胞肺癌中的表达,及其与肺癌发生、组织学类型及分化程度的关系。用LSAB免疫组织化学染色的方法研究104例手术切除非小细胞肺癌组织,其中279%的病例完全不表达pRb;845%的肿瘤表达cdk4,且表达随细胞分化程度的降低而升高,强度增强。结果提示pRb及cdk4的表达异常在肺癌的发生和组织类型上起重要作用,其中cdk4对肺癌的组织分化程度起重要作用。 相似文献
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显微手术联合分泌BMP4的自体MSCs靶向BTSC治疗复发脑胶质瘤 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨显微外科手术切除联合分泌BMP4的自体MSCs靶向脑肿瘤干细胞(brain tumor stem cells,BTSC)治疗复发脑胶质瘤的临床疗效和安全性。方法对10例复发脑胶质瘤患者行开颅显微外科手术全切除,术中瘤腔内安置Ommaya囊,术后2 W、4 W、6 W、8 W经由Ommaya囊行瘤腔内给予分泌BMP4的自体MSCs靶向BTSC治疗。随访6~18个月,观察治疗效果。结果 10例患者均获随访,3个月无复发,无死亡;6个月复发3例,死亡1例,生存期明显延长。全部患者均无明显的不良反应,生存质量得到明显改善。结论显微外科手术切除联合分泌BMP4的自体MSCs靶向BTSC治疗复发脑胶质瘤安全显效,值得推广。 相似文献
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目的 从胚胎肝激酶-1(Flk-1)因子表达变化揭示脑脉通促进老龄大鼠脑缺血/再灌注血管生成的作用机制.方法 将 SD雄性老龄大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组、脑脉通组,采用免疫组化和原位杂交等方法测定脑微血管密度(MVD)、血管场面积以及Flk-1的蛋白与mRNA表达.结果 脑脉通组缺血3 h和缺血/再灌注1、3、12 d的MVD,缺血3 h和缺血/再灌注3、6、12 d血管场面积,均较模型组升高(P<0.05,P<0.01);与尼莫地平组比较,脑脉通组缺血/再灌注12 d MVD增加(P<0.01),缺血3 h血管场面积增大(P<0.01).模型组MVD自缺血3 h持续下降至缺血/再灌注12 d;血管场面积缺血/再灌注1 d达到峰值,然后迅速下降,至12 d降至最低.脑脉通组MVD 缺血3 h明显增加,缺血/再灌注1 d达到峰值,然后开始下降,缺血/再灌注6 d降至最低,至12 d又明显增加;血管场面积缺血3 h有明显增加,缺血/再灌注1 d降至最低,3 d时有所升高,至6 d再次降低,随后再次升高,至12 d恢复至缺血/再灌注3 d时水平.脑脉通组各时间点Flk-1表达均较模型组增强(P<0.05,P<0.01);与尼莫地平组比较,脑脉通组缺血/再灌注1、6、12 d Flk-1表达增强(P<0.05,P<0.01),缺血/再灌注3 d Flk-1表达减弱(P<0.01).模型组Flk-1表达于缺血3 h开始增强,缺血/再灌注1 d达到峰值,1~12 d表达迅速减弱;脑脉通组Flk-1于缺血3 h有较强表达,缺血/再灌注3 d达到峰值,此后表达稍有减弱,至12 d表达仍处于较高水平.脑脉通组各时间点Flk-1 mRNA表达水平均较模型组增强(P<0.01);与尼莫地平组比较,脑脉通组缺血/再灌注6、12 d Flk-1 mRNA表达水平增强(P<0.01).模型组Flk-1 mRNA表达于缺血/再灌注1 d最强,1~12 d迅速下降;脑脉通组Flk-1 mRNA缺血3 h即有较高表达,缺血/再灌注1 d达峰值,此后逐渐下降,至12 d表达仍能维持一个较高水平.结论 脑脉通可促进老年大鼠脑缺血/再灌注微血管生成,其机制可能与提高Flk-1及其mRNA表达有关. 相似文献
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目的从血管生成素(Ang)/酪氨酸激酶型受体(Tie)-2系统因子表达方面揭示老年脑缺血/再灌注(I/R)损伤及脑微血管生成机制。方法 SD青年和老龄大鼠,随机分为青年假手术组、青年模型组、老龄假手术组、老龄模型组,模型组分为缺血(I)3 h、I/R 1、3、6、12 d时间点。采用线栓法制备局灶性脑I/R模型,运用免疫组化和原位杂交等技术测定脑微血管密度(MVD)、微血管场面积,Ang-1、Ang-2、Tie-2的蛋白及其mR-NA表达。结果老龄模型组MVD自I 3 h逐渐降低至I/R 12 d;血管场面积I/R 1 d至高峰,后逐步降低。Ang-1表达于I/R 3 d至高峰,随后逐步降低;Ang-2表达I/R 1 d至高峰,逐步降低至I/R 3 d,I/R 6 d稍有增高,后明显降低;Tie-2表达I/R 1 d至高峰,随后逐步降低。Ang-1 mRNA表达于I/R 3 d至高峰,随后逐步降低;Ang-2 mRNA表达I/R 1~3 d逐步降低,后缓慢增高;Tie-2 mRNA表达于I/R 3 d至高峰,随后明显降低。结论老年I/R损伤后脑微血管生成能力明显减弱,其机制可能与Ang-1、Ang-2、Tie-2的蛋白及其基因表达减弱有关,增龄可能是导致Ang/Tie-2系统因子表达减弱的主要原因之一。 相似文献
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应用显微分光光度计(MSP)和计算机图像分析系统,对人大肠癌、癌旁移行粘膜(TM)和正常大肠粘膜的细胞核DNA含量及细胞核形态进行了测定。结果显示:TM上皮细胞核DNA大于4C的异倍体细胞明显增多,占58.4%,反映TM上皮细胞增生活跃。TM上皮细胞核面积及核周长介于正常上皮细胞与癌细胞之间,与后两者相比均有显著性差异(P<0.01),反映TM上皮细胞核有一定的异型性。结果提示:TM客观存在,为潜在恶性,与大肠癌的发生有密切关系。 相似文献
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非小细胞肺癌nm23—H1和CD44v6表达及淋巴结转移 总被引:1,自引:0,他引:1
(目的)探讨nm23-H1及CD44v6在非小细胞肺癌中表达的意义及与预后的联系。(方法)用免疫组织化学LSAB染色法研究84例非小细胞肺癌中nm23-H1及CD44v6的表达及与淋巴细胞转移的关系,(结果)59.6%的腺癌和54.1%的鳞癌有nm23-H1的表达,在有淋巴结转移的肺癌中,nm23-H1表达的阳性率为21.9%,而无淋巴结转移的肺癌中其表达率达78.8%,两者差异具非常显著性。53 相似文献