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2003年 | 6篇 |
2002年 | 1篇 |
2001年 | 5篇 |
2000年 | 1篇 |
1998年 | 1篇 |
1991年 | 2篇 |
排序方式: 共有139条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
目的:通过数据库检索与网络药理学方法探讨溃疡性结肠炎"扶正"治则的潜在机制。方法:从中医E百数据库检索溃疡性结肠炎相关方剂,检索方式为"主治肠澼/久痢/痢疾",筛选所检索到的处方并进行药物种类、用药频次统计分析,选择溃疡性结肠炎治疗的常用扶正药物。将选择后的扶正药物输入中药系统药理学分析平台检索所有化学成分和作用靶点,构建化合物-靶点相互作用网络图;通过Digsee数据库筛选溃疡性结肠炎相关靶点,构建疾病-靶点相互作用网络图;筛选两个网络图的核心靶点,利用DAVID工具对核心靶点进行富集分析。结果:数据库共检索到溃疡性结肠炎相关方剂731首,根据纳入、排除标准筛选后获得处方304首,中药220味,经用药频次统计后,以甘草、人参、白术为溃疡性结肠炎扶正治则的代表药物。基于药代动力学ADME参数对上述药物的化学成分进行筛选和靶标预测,共得到136个蛋白靶点;将化合物-靶点、疾病-靶点的蛋白质—蛋白质相互作用网络图合并,以"节点连接度""节点介度"和"节点紧密度"为评价标准,筛选共有靶点129个;对入选靶标进行京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析,以P值筛选出前20条通路在溃疡性结肠炎方面具有作用。结论:扶正药物治疗溃疡性结肠炎作用的发挥是多靶点、多通路的整体效应,挖掘了溃疡性结肠炎扶正治则的潜在机制,为进一步实验研究提供了理论基础。 相似文献
2.
老龄大鼠脑缺血-再灌注神经细胞凋亡变化规律研究 总被引:16,自引:5,他引:16
目的 比较研究青年与老龄大鼠脑缺血再灌注 (I/R)后超微结构与神经细胞凋亡特征。方法 采用线栓法建立急性局灶性脑缺血再灌注损伤模型 ,观察缺血 3h及再灌注 3、6、12、2 4和 72 h脑组织超微结构变化及细胞凋亡。结果 老龄大鼠脑缺血 3h和 I/R12 h脑梗死面积较青年大鼠增大。随着 I/R时间延长 ,脑组织细胞损伤逐步加重 ,老龄大鼠较青年大鼠严重。细胞凋亡随着 I/R时间延长而明显增加 ,老龄大鼠出现的早、持续时间长。结论 老年脑缺血再灌注脑梗死面积增大、超微结构损伤和细胞凋亡出现得早且严重。 相似文献
3.
结合人群需求从流线、功能、空间品质等角度分析了医院街空间的现存问题,进而以需求为导向,反思与探讨了当前的医院街空间设计优化方向,提出了高效化、定制化、精细化等设计策略。 相似文献
4.
大黄有效部位保护大鼠脑缺血损伤作用的筛选研究 总被引:12,自引:0,他引:12
目的 筛选抗脑缺血损伤的大黄有效部位。方法 线栓法闭塞大鼠大脑中动脉 4小时 ,进行大鼠神经症状评分 ,测定脑组织含水量、脑组织病理改变。结果 与假手术组比较 ,模型组大鼠的神经症状评分及脑组织含水量均显著增高 ,病理损伤明显、正常神经元细胞数目减少 ;大黄粉组和尼莫地平组较模型组的神经症状评分降低、脑组织含水量下降、正常神经元细胞数目增加 ;与大黄粉组及尼莫地平组比较 ,大黄苷和苷元可显著降低神经症状评分及脑组织含水量 ,正常神经元细胞数目增加 ,其中尤以大黄苷和苷元大剂量保护作用显著。结论 大黄苷和苷元具有明显的抗脑缺血损伤作用。 相似文献
5.
目的分离、鉴定口腔变黑普雷沃氏菌(Prevotella nigrescens,P.nigrescens),探讨其对食管鳞癌是否有促进作用。方法胰豆胨肝粉琼脂(GAM)培养基厌氧原代培养慢性牙周炎患者龈沟液,挑选黑色菌落分离纯化;革兰染色、16S rRNA基因测序鉴定分离的单克隆细菌;该细菌感染食管鳞癌细胞NE6-T后细胞生物学性状变化。结果慢性牙周炎患者龈沟液厌氧原代培养120 h后可见多个菌落,其中灰黑色菌落经连续划线法分离纯化为黑色、圆形光滑单克隆菌落。该细菌革兰染色阴性、串珠状排列,16S rDNA序列与P.nigrescens F0103同源性为99.78%(P.nigrescens LY01)。LY01感染促进NE6-T细胞体外增殖、迁移、侵袭和裸鼠皮下荷瘤生长,并诱导Ki67表达上调和p-STAT3激活。结论慢性牙周炎口腔P.nigrescens可能促进了食管鳞癌发展。 相似文献
6.
医学院校的传统教育模式是重视对学生专业知识的培养,医学研究生作为高层次的医学人才,专业知识的培养几乎占据了其所有的精力和时间。但医学不仅是一门防治疾病、促进健康的科学,它同时又具有浓厚的人道主义精神。所以,我们要积极转变观念,更新教育思维,改进教育方法,努力把人文知识浸润于专业知识之中,用人文教育内化学生的人文精神,培养德才兼备的医学人才。 相似文献
7.
8.
9.
10.
【目的】提出基于知识融合策略构建基因网络方法,并应用于双相障碍相关的致病基因网络分析?【方法】将Wellcome Trust Case Control Consortium (WTCCC)提供的双相障碍全基因组单核苷酸多态(SNP)数据与人类蛋白质-蛋白质互作数据库对应的基因做交集?通过单体型全模型logistic回归模型检验获得经多重检验校正统计学显著的基因互作对子,并由此构建致病基因网络以及挖掘连通度显著高于理论分布的核心致病基因?【结果】采用知识融合的方法,将数据维度从482 248个SNP位点降至98 157?经统计模型检验获得3 841个互作基因用于构建双相障碍致病基因网络,并挖掘出115个核心致病基因?其中,在连通度高于30的29个核心基因中,有12个重复了以前的报道(PRKCA, EGFR, ESR1, ATXN1, FYN, CREBBP, TP53, AKT1, CSNK2A1, DLG1, PTN和LYN),另外17个未被报道过的基因从其生物功能以及致病分子机制上看,可能是新的双相障碍易感基因(SMAD3, SRC, GRB2, PIK3R1, ZBTB16, ABL1, APP, EP300, TGFBR1, SYK, YWHAZ, INSR, MAPK1, PRKCB, PRKCD, SMAD2和SVIL)?【结论】 本文提出的基于蛋白质-蛋白质互作知识引导的基因网络构建方法是一种可靠的系统性分析方法,有助于全面地了解复杂疾病的分子网络机制和确立核心风险基因? 相似文献