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1.
目的研究脑膜血管型神经梅毒的影像学特征,指导与脑梗死的鉴别诊断。方法对神经梅毒患者进行头部MRI平扫+增强、磁共振血管成像(Magnetic Resonance Angiography,MRA)、灌注加权成像(perfusion weighted imaging,PWI)和磁敏感加权成像(Susceptibility weighted imaging,SWI)检查,PWI得出4种参数:局部脑血流量(regional cerebral blood flow,rCBF)、局部脑血容量(regional cerebral blood volume,rCBV)、平均通过时间(mean transit time,MTT)、达峰时间(time to peak,TTP)。将患者病灶侧PWI 4种参数和病灶对侧参数进行对比。结果7例患者行头部MRI检查共发现责任病灶9个:2个在脑桥、1个在放射冠区、1个在丘脑、1个枕叶、2个在顶叶、1个在岛叶、1个在额叶。1个放射冠区病灶边缘有增强。6例均有血管狭窄。通过对7例神经梅毒患者行PWI检查发现,与对侧相比,责任病灶区域rCBV值[(72.47±46.51)vs.(130.68±38.92)]降低,t=4.172,P=0.002;rCBF值[(111.10±37.89)vs.(153.43±50.81)]降低,t=2.804,P=0.025。责任病灶区域MTT值、TTP值无变化(P=0.569、0.171)。结论神经梅毒患者颅内病灶的PWI表现可能具有不同于脑梗死的影像学特征。  相似文献   
2.
隐源性卒中占所有缺血性卒中的25%~40%,其病因诊断和治疗一直是临床研究者们努力的方向。其中,卵圆孔未闭(patent foramen ovale, PFO)与隐源性卒中的关系广受争议,一直是研究的热点。病例对照研究表明,与普通人群相比,隐源性卒中患者中PFO患病率显著增高。不过,前瞻性研究显示,单纯PFO并不会增高隐源性卒中发生率,只有在PFO与其他一些高危因素共存时才会显著增高缺血性卒中风险。 PFO的治疗选择包括抗血小板药、抗凝药、经皮介入封堵术和开胸封堵术。近年来,3项比较PFO封堵术与药物预防隐源性卒中复发的大样本临床试验结果已发表,使得卒中二级预防指南得以更新。文章就PFO与隐源性卒中的联系、PFO相关隐源性卒中的高危特征以及二级预防治疗方面的研究进展进行了综述。  相似文献   
3.
目的:探讨高压氧治疗糖尿病周围神经病变的作用机制。方法临床入选140例2型糖尿病周围神经病变患者,随机分为高压氧组和常规治疗组,每组70例,同时入选正常对照组100例。常规治疗组根据情况采用控制血压和血糖等相应的支持对症治疗。高压氧组在常规治疗组的基础上加用高压氧治疗,压力0.22 M Pa ,稳压吸氧时间共60 min ,每2次吸氧中间换吸空气5 min ,1次/天,连续治疗5次。全部对象在治疗前和治疗后第7、14天早晨空腹各静脉采血一次。比较治疗前后高压氧组和常规治疗组的血浆相关生化指标等临床资料。结果高压氧组血浆中一氧化氮(NO)、过氧化物脂质(LPO)含量的下降较常规治疗组明显(P<0.01),红细胞超氧化物歧化酶(E‐SOD)、过氧化氢酶(E‐CAT )、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPX)上升较常规治疗组明显(P<0.01)。结论高压氧治疗糖尿病周围神经病变有较好的临床疗效,其机制与高压氧抑制体内氧化应激、提高抗氧化能力有关。  相似文献   
4.
<正>一、对低血糖的认识Manfred Sakel在20世纪30年代发表在英国的文章中首先介绍了低血糖在精神疾病治疗上的作用。当时,胰岛素主要用来治疗精神分裂症及药物成瘾,在治疗过程中人们逐渐发现低血糖昏迷时间如果超过30min,将会由可逆性昏迷转为不可逆性昏迷。随着人们对低血糖脑损害认识的加深,胰岛素诱导低血糖治疗药物成瘾和精神分裂症的方法逐渐被淘汰,第二次世界大战后,该疗法已被完全废止。在胰岛素广泛应用于糖尿病的治疗以后,人们对低血糖有了进一步的认识。临床上低血糖主要发生于接受胰岛素及其他降糖药物治疗的糖尿病人,有少数病例是发生于胰岛素瘤或肝衰竭,正常人长期饥饿以后也能发生轻度低血糖[1]。根据低血糖的程度,可有  相似文献   
5.
目的探讨干燥综合征伴低钾性周期性麻痹的早期诊断和治疗。方法回顾分析2例以低钾性周期性麻痹为首发症状的干燥综合征患者的诊断与治疗经过。结果均以突发性或发作性四肢进行性无力发病,血清钾和氯离子水平显著降低并伴碱性尿;临床免疫学检测抗SS-A抗体、抗SS-B抗体阳性,同时可伴甲状腺功能亢进或减退(血清游离T3、T4水平降低),或肾功能衰竭;唇腺活检提示小唾液腺组织多灶性淋巴细胞浸润或自然唾液流率测定阳性。经枸橼酸钾、氯化钾,以及碳酸氢钠和左甲状腺素(优甲乐)等药物治疗后症状改善。结论对干燥综合征并发低钾血症患者的诊断,依赖于详细的病史询问、体格检查和实验室检查,早期确诊、及时治疗有利于预后。治疗原则以补钾、纠正酸中毒、改善甲状腺功能及对症营养支持治疗为主。  相似文献   
6.
糖尿病的长期高血糖状态可以引起血管及神经病变,导致多器官损伤.糖尿病对中枢神经系统的损害是由于糖代谢紊乱和血管改变使大脑发生结构改变以及神经生理、神经精神行为等异常,表现为学习记忆力、空间认知力、语言理解和表达力的下降.近年来,科学界对这种由糖尿病损害中枢神经系统后导致患者出现行为和认知功能障碍的现象提出了新术语——“糖尿病相关认知功能障碍”,其发病机制还不是十分清楚.本文分别从脑血管、神经细胞、血-脑脊液屏障的异常等方面对糖尿病相关认知功能障碍可能的发病机制进行综述.  相似文献   
7.
目的 观察马来酸桂哌齐特注射液治疗椎-基底动脉缺血性眩晕的疗效.方法 101例椎-基底动脉缺血性眩晕的患者随机分为治疗组(58例)及对照组(43例),治疗组予马来酸桂哌齐特注射液320 mg(加入0.9%生理盐水250 ml中)静脉滴注,1次/d,治疗10 d,对照组予丹参注射液20 ml(加入0.9%生理盐水250 ml中)静脉滴注,1次/d,治疗10 d.检测两组治疗前后血液流变学指标的变化,全部病例治疗前后均作经颅多普勒(TCD)检查.结果 治疗组总有效率为91.4%;对照组总有效率为72.1%,治疗组疗效与对照组比较有显著性差异(P<0.05).结论 马来酸桂哌齐特注射液对椎-基底动脉缺血性眩晕有良好的治疗效果.  相似文献   
8.
1资料患者女,60岁,因"突发四肢进行性无力1 d"入院。无偏身感觉异常,无头痛呕吐。发病前无发热腹泻等。查体:体温37℃,脉搏78次/min,呼吸15次/min,血压113/72 mm Hg。神志清楚,营养一般,全身浅表淋巴结不大,心率78次/min,律齐,两肺呼吸音清,未闻及干湿性啰音,腹软,无压痛及反跳  相似文献   
9.
目的探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对百草枯干预小鼠脑内黑质纹状体通路的影响。方法 C57BL/6小鼠随机分为百草枯组、G-CSF干预组和对照组(均n=8)。高效液相色谱分析测定纹状体多巴胺含量,同时采用免疫组化ABC法观察黑质部酪氨酸羟化酶(TH)阳性表达神经元。结果腹腔注射百草枯20 mg·kg~(-1)·d~(-1),连续5 d后,小鼠自发性活动明显减少,纹状体多巴胺含量明显减少,黑质部TH阳性表达明显减少,与对照组比较差异有统计学意义(P0.05);给予G-CSF干预后纹状体多巴胺含量和黑质部TH阳性表达明显增加,与百草枯组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论 G-CSF干预后小鼠纹状体的多巴胺含量升高,黑质部TH阳性表达增加,提示G-CSF对小鼠黑质纹状体通路多巴胺能神经元可能具有一定的保护作用。  相似文献   
10.
目的 探讨糖尿病合并脑梗死(cerebral infarction with diabetic mellitus,DMCI)患者发病后不同时间血浆基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)及血管假性血友病因子(von Willebrand factor,vWF)水平的变化.方法 收集DMCI患者40例、非糖尿病脑梗死(cerebral infarction with non-diabetic mellitus,nDMCI)患者35例以及健康体检者35名,检测来院即刻(发病<6 h,6~8 h,8~12 h)血浆MMP-9及血浆vWF的水平,并对DMCI及NDMCI患者发病后24 h及3d时血浆MMP-9水平进行动态观察.MMP-9、vWF检测采用酶联免疫吸附法.结果 DMCI患者各时段血浆MMP-9及vWF水平均显著高于健康体检者(P<0.05),NDMCI患者除发病6~8 h外MMP-9水平均显著高于健康体检者(P<0.05),其vWF水平除发病<6 h外均显著高于健康体检者(P<0.05).DMCI组发病后24 h血浆MMP-9水平[(305.20±104.81)μg/L]与ND-MCI组比较差异有统计学意义(P<0.01).DMCI患者发病8~12 h的vWF水平[(210.6±60.95)μg/L]与NDMCI组比较差异有显著性意义(P<0.05).结论 DMCI患者发病后血浆MMP-9及vWF水平较NDMCI患者高,提示MMP-9及vWF在DMCI的发生和进展中可能具有一定临床意义.  相似文献   
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