芪仙通络方对脑缺血大鼠内源性神经干细胞再生的影响及机制

目的:探讨芪仙通络方对脑缺血大鼠内源性神经干细胞再生的影响及可能机制。方法:采用线栓法复制大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)局灶性脑缺血模型;将160只大鼠随机分为正常组,假手术组,模型组,吡拉西坦组(吡拉西坦片灌胃),芪仙通络方组(芪仙通络方灌胃);5-溴脱氧尿嘧啶核苷(5-bromo-2-deoxy uridine,Brd U)腹腔注射标记脑内增殖细胞,造模后3,7,14,28 d,分别采用免疫荧光Brd U/神经元核抗原(neuronal nuclei antigen,Neu N),Brd U/胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)双标法检测缺血海马区新生的神经元及星形胶质细胞,并计算其双标阳性细胞率,免疫组化法检测缺血侧脑内脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)的表达。结果:术后7,14,28 d,芪仙通络方组、吡拉西坦组Brd U/Neu N,Brd U/GFAP双标阳性细胞率均高于模型组(P0.01),且各时间点芪仙通络方组Brd U/Neu N阳性细胞均高于吡拉西坦组(P0.05),而仅在术后7 d,芪仙通络方组Brd U/GFAP双标阳性细胞率高于吡拉西坦组(P0.05),随后均呈下降趋势;与模型组比较,术后各时间点芪仙通络方组、吡拉西坦组缺血脑内BDNF表达均升高(P0.01),芪仙通络方组BDNF表达于术后3 d达到高峰,之后水平虽有所下降,但仍高于吡拉西坦组(P0.05)。结论:芪仙通络方可促进脑缺血大鼠内源性神经干细胞再生,以恢复期和后遗症期明显,而早期活化星形胶质细胞及上调BDNF的表达可能是其作用机制之一。     

浅论健康体检中晕针原因分析及护理措施

目的通过对56例健康体检者静脉抽血时发生晕针的原因进行综合分析,为有效降低临床晕针发生率、改善预后提供依据。方法回顾性分析50例体检晕针者的精神、体质、环境等因素和相关资料。结果晕针现象与体检者的精神、体质状况、环境及操作技术密切关系。结论做好心理疏导,消除各种易发因素,可提高护理效果,有效降低抽血晕针发生。     

胰岛素样生长因子-1对氯化钴诱导的PC12细胞凋亡的抑制作用

目的 探讨胰岛素样生长因子-1（IGF-1）对氯化钴（CoCl2）诱导的肾上腺嗜铬细胞瘤 PC12细胞凋亡的作 用及机制。方法 取对数生长期的 PC12细胞,分别以 10、20、40、80 μmol/L的 CoCl2溶液和 100、200、400 μg/L的 IGF- 1溶液处理细胞,CCK-8法检测细胞活力,得出 CoCl2和 IGF-1最佳干预浓度。根据选定的实验条件,应用 CoCl2处理 PC12细胞建立 HIE细胞模型,实验分为对照组、CoCl2处理组、IGF-1+CoCl2处理组。分组处理 24 h后采用 CCK-8法 检测细胞存活率;TUNEL染色检测细胞凋亡情况;Western blot检测各组细胞 Bax、Bcl-2及 Caspase-3的蛋白的表达 水平。最后在上述实验的基础上,设 CoCl2处理组、CoCl2+IGF-1处理组、HIF-1α抑制剂 2-甲氧雌二醇（2-MeOE2）+ CoCl 2组和 CoCl2+2-MeOE2+IGF-1组,Western blot观察 IGF-1、2-MeOE2及两者共用对 PC12细胞 HIF-1α及 Bax的表 达水平的影响。结果 CCK-8检测结果显示,40 μmol/L CoCl2和 200 μg/L IGF-1为最佳干预浓度。利用以上浓度分 组干预细胞 24 h后,与 CoCl2组相比,IGF-1+CoCl2处理组细胞存活率明显提升,TUNEL阳性细胞数和细胞比例降低, 同时抗凋亡蛋白 Bcl-2表达上调,促凋亡蛋白 Bax、Caspase-3,HIF-1α表达下调,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。 应用 2-MeOE2对细胞进行预处理后,CoCl2+2-MeOE2组与 2-MeOE2+IFG-1组 HIF-1α和 Bax蛋白表达差异无统计 学意义,但均较 CoCl2+IGF-1组明显下调（P＜0.01）。结论 IGF-1可抑制 CoCl2诱导的 PC12细胞凋亡,其保护作用 可能与 HIF-1α表达下调有关。     

小针高频电凝在体表血管瘤治疗中的临床应用

目的：探讨小针高频电凝治疗体表血管瘤的治疗效果、适应证的选择及并发症的防治。方法：回顾分析我科2007年7月～2010年12月应用小针高频电凝治疗体表血管瘤876例,共913处病变的临床资料。结果：本组病例共913处病变,治愈率58.16%,显效率30.23%,门诊随访时间6～20个月。108处出现色素沉着（11.8%）,45处出现表浅性瘢痕（4.9%）,3处出现局部感染（0.3%）,未见其他不良反应及意外损伤。结论：小针高频电凝治疗体表血管瘤是一种安全、有效、简单易行的治疗方法,尤其适合于中小面积体表血管瘤及残余血管瘤的治疗,能较大限度地保留正常组织结构的解剖形态和功能,加速血管瘤的消退。     

钙离子在胰腺炎发生发展中的作用

随着人们生活水平及医疗水平的不断提高,胰腺疾病的发病率和检出率也在逐年增加,尤其是急、慢性胰腺炎和糖尿病,对人们的健康造成了极大的危害。当前胰腺炎主要病因以胆道疾病和酒精性因素为主,不过近年来缺血性损伤、代谢异常、Oddi括约肌功能障碍、药物以及胰腺手术、创伤所致胰腺炎的发病率也有逐渐上升的趋势。     

JCI评审促进药师发挥在临床药学中的作用

医院药师是医疗服务团队的重要组成部分,临床用药管理是医疗质量管理的重要内容之一.随着医药卫生事业的快速发展,临床用药安全问题日益突出,医院药师的工作面临严峻挑战.JCI标准是美国的医疗机构评审联合委员会国际部医院评审标准(joint commission international accreditation standards for hospital,简称JCI标准),明确规定保障患者用药安全是药师的工作重心,是药师应有的作用.     

不同类型栓子所致急性缺血大鼠脑组织形态学变化及其蛋白表达差异的研究

目的探讨不同类型栓子所致急性缺血大鼠脑组织形态学变化及其蛋白表达的差异。方法健康无特定病原体雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠120只。粉碎胆固醇晶体,制备胆固醇栓子。取大鼠自体动脉血,凝固烘干后,制成血栓栓子。栓子直径为60~100μm。采用改进的微栓子栓塞法(少量多次注射栓子代替传统的一次性注射)制作大鼠急性缺血模型,以Longa行为学评分1~4分为造模成功,共105只大鼠造模成功。按随机数字表法,将105只大鼠分为胆固醇栓子组(n=35)、血栓栓子组(n=35)和假手术组(n=35)。分别在缺血模型建立成功后6、24 h,对胆固醇栓子组、血栓栓子组各8只大鼠进行Longa行为学评分、水肿率、梗死面积的比较;分别取3组各8只大鼠缺血脑皮质区组织进行伊文思蓝与氯化三苯基四氮唑染色,评估血-脑屏障损伤,观察脑皮质区组织缺血的变化。缺血模型建立成功后24 h,分别对胆固醇栓子组、血栓栓子组各3只大鼠使用串联质谱标记技术及查库鉴定法,检测脑缺血区蛋白表达差异,两组大鼠蛋白表达量变化倍数>1.2或<0.83(且P<0.05)的蛋白质被认为是差异表达蛋白,并对差异表达蛋白进行基因本体和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析。结果(1)假手术组大鼠Logna评分、水肿率及梗死面积结果均为0。大鼠脑缺血模型建立后6、24 h,与血栓栓子组相比,胆固醇栓子组大鼠缺血面积均较小[术后6 h:(9.7±2.3)%比(21.1±7.6)%,t=-4.080;术后24 h:(19.4±3.7)%比(24.8±4.2)%,t=-2.741;均P<0.05],而Longa行为学评分及水肿率的组间差异均无统计学意义(均P>0.05)。(2)假手术组、胆固醇栓子组、血栓栓子组大鼠模型建立后6 h伊文思蓝浓度分别为(1.26±0.07)、(1.47±0.14)、(1.53±0.15)μg/g,建立后24 h伊文思蓝浓度分别为(1.25±0.05)、(1.56±0.20)、(1.59±0.20)μg/g,伊文思蓝浓度的差异均有统计学意义(F值分别为10.826、10.026,均P<0.01),进一步两两比较分析显示,与假手术组比较,胆固醇栓子组和血栓栓子组脑皮质组织伊文思蓝浓度均增加(均P<0.05);而与胆固醇栓子组比较,血栓栓子组脑皮质组织伊文思蓝浓度的差异均无统计学意义(均P>0.05)。(3)蛋白质谱结果显示,共鉴定得到符合本实验表达倍数标准的差异表达蛋白15种。相较于血栓栓子组,胆固醇栓子组中存在12种表达上调蛋白(如玻连蛋白等)和3种表达下调蛋白(如小凹蛋白等)。基因本体富集分析显示,差异表达蛋白主要集中于磷脂代谢过程,并发挥与细胞因子受体结合的功能。KEGG通路富集分析显示,凝血与补体途径是差异表达蛋白的主要集中通路。结论缺血大鼠模型中,胆固醇栓子组比血栓栓子组缺血面积小,并且二者存在较大的蛋白表达差异。     

原发性外阴卵黄囊瘤一例报告及文献复习

卵黄囊瘤是来源于胚胎性腺原始生殖细胞的一种肿瘤.原发于外阴部位的卵黄囊瘤极为罕见.本文报道1例绝经后妇女原发性外阴卵黄囊瘤病例,并将既往病例进行复习.     

通窍活血汤通过调节星形胶质细胞Glu-Gln循环降低Glu兴奋性毒性改善CIRI大鼠的神经功能

目的 观察并比较3种不同方法制备的通窍活血汤对脑缺血再灌注损伤（CIRI）大鼠的保护作用,并从星形胶质细胞谷氨酸（Glu）代谢通路探讨其作用机制。方法 选用SPF级雄性SD大鼠,以改良线栓法建立CIRI模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组、通窍活血汤水煎组、通窍活血汤酒煎组、通窍活血汤醇提组,并设假手术组,分别给予对应药物灌胃,连续治疗7 d。通窍活血汤3个组的灌胃剂量为6.3 g·kg^-1·d^-1,假手术组和模型组给予同体积生理盐水灌胃。末次灌胃结束后,以神经功能缺损评分（mNSS）检测大鼠神经功能恢复情况,苏木素-伊红（HE）染色观察缺血脑组织的形态学变化,高效液相色谱法（HPLC）检测大鼠缺血脑组织中Glu含量的变化,免疫组织荧光法检测缺血脑组织中谷氨酸转运体-1（GLT-1）和胶质纤维酸性蛋白（GFAP）及谷氨酰胺合成酶（GS）和GFAP的共表达情况;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测缺血脑组织中GFAP,GLT-1和GS蛋白的表达情况。结果 与假手术组比较,模型组大鼠mNSS评分显著升高（P<0.01）,缺血脑组织皮质大片坏死,细胞排列紊乱、边界模糊,出现细胞水肿及炎性浸润;缺血脑组织中Glu的含量显著增加（P<0.01）,GLT-1与GFAP共表达及GS与GFAP共表达显著降低（P<0.01）,GFAP蛋白表达显著升高（P<0.01）,GLT-1,GS蛋白表达明显降低（P<0.05,P<0.01）;与模型组比较,3种方法制备的通窍活血组mNSS评分均显著降低（P<0.01）,大鼠缺血脑组织皮质及海马神经细胞的损伤程度均有所减轻;缺血脑组织中Glu的含量均明显减少（P<0.05,P<0.01）,GLT-1与GFAP共表达均明显升高（P<0.05,P<0.01）,GFAP,GLT-1蛋白表达均明显升高（P<0.05,P<0.01）,通窍活血汤酒煎组、通窍活血汤醇提组GS与GFAP共表达明显增加（P<0.05,P<0.01）,GS蛋白的表达显著升高（P<0.01）。与通窍活血汤水煎组比较,通窍活血汤醇提组GLT-1和GFAP共表达及GS和GFAP共表达明显增加（P<0.05）,通窍活血汤酒煎组、通窍活血汤醇提组GS蛋白表达明显升高（P<0.05）,通窍活血汤醇提组Glu含量显著降低（P<0.01）,GFAP,GLT-1蛋白表达明显升高（P<0.05,P<0.01）;与通窍活血汤酒煎组比较,通窍活血汤醇提组GFAP,GLT-1蛋白表达升高（P<0.05,P<0.01）。结论 3种方式制备的通窍活血汤皆可改善CIRI大鼠的神经功能,其作用可能通过促进星形胶质细胞的进一步活化,增加GLT-1和GS表达,促进星形胶质细胞通过Glu-Gln循环清除突触间隙中Glu的过度堆积,降低Glu兴奋性毒性作用而实现。通窍活血汤醇提组在降低缺血脑组织Glu含量、促进星形胶质细活化、增强GLT-1和GS蛋白表达方面优于通窍活血汤酒煎组、通窍活血汤水煎组。