殷克敬教授治疗产后缺乳临床经验

介绍全国名老中医殷克敬教授治疗产后缺乳的临床经验,为临床广泛推广应用提供借鉴。殷克敬教授认为缺乳的病因无非虚实两端,虚者为产后气血不足、冲任虚损、脾胃虚弱;实者为肝气郁滞而致;治疗当以"补养""通导"为法,临床采用胸部和背部推拿按摩,膻中与天池、乳根与屋翳对刺,电针少泽、内服加减涌乳汤等。治疗方法针药并用,通补兼施,气血得补,乳络得通,故乳汁自下。     

基于冰山模型构建护士综合素质测评指标体系

[目的] 基于冰山模型构建护士综合素质测评指标体系，为临床护士综合素质测评提供可视化工具。[方法] 在冰山模型的基础上，通过查阅国内外文献、小组讨论和运用德尔菲法对16名专家进行2轮专家函询，建立了系统、全面的护士综合素质测评体系。[结果] 最终确定了护士综合素质测评指标体系，包括3项一级指标，8项二级指标和31项三级指标。两轮专家有效应答率均为100%，第2轮函询专家权威系数为0.887 5，二级、三级指标的Kendall W系数分别为0.492和0.387（P<0.05）。[结论] 基于冰山模型的护士综合素质测评指标体系科学、客观、内容全面，可用于对临床护士综合素质的测评，并对其他医院护理团队建设有借鉴价值。     

张卫华教授独特进针行针手法

张卫华教授在传承传统进针和行针手法的基础上,根据人体解剖位置、患病部位特征确定相应的进针手法,头部穴位应用飞针走气、颈腰部夹脊穴应用雀啄提插进针法;行针方面创立了滞针外甩、左右扇形摆动、顺逆时针环转、上抬下压,不仅局部针感明显,临床疗效更佳,值得推广应用。     

蛋白激酶D1对Aβ诱导的SH-SY5Y神经细胞损伤的调节作用

目的探究蛋白激酶D1(PKD1)对β淀粉样蛋白(Aβ)诱导的阿尔茨海默病(AD细胞模型的调节作用和分子机制。方法分别以0、10、20、30、40、50μmol·L~(-1)的Aβ25-35处理SHSY5Y细胞24 h,流式细胞术检测细胞凋亡,MTT检测细胞活力,蛋白印迹法(Western blotting)检测PKD1蛋白水平变化。在AD细胞模型中分别过表达和干扰PKD1,流式细胞术检测细胞凋亡和活性氧(ROS),Western blotting检测凋亡相关蛋白(B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和B细胞淋巴瘤/白血病-xl(Bcl-x L))、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(P-JNK)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK 1/2)、磷酸化JAK激酶2(p-JAK2)、磷酸化信号传导及转录激活蛋白3(p-STAT3)及其下游靶基因c-Myc的蛋白水平变化。过表达PKD1同时添加10μmol·L~(-1) FLLL32(JAK2/STAT3通路抑制剂)处理AD细胞模型,流式细胞术检测细胞凋亡和ROS,Western blotting检测Bcl-2、Bcl-x L、P-JNK和P-ERK 1/2蛋白水平变化。结果 30μmol·L~(-1) Aβ25-35处理SH-SY5Y细胞,细胞存活率和凋亡率分别约为70%和20%(P0.05),为构建AD模型的最适浓度。过表达PKD1抑制Aβ25-35诱导的细胞凋亡增加、ROS升高、Bcl-2和Bcl-x L蛋白表达下调、P-JNK和P-ERK1/2蛋白表达上调;干扰PKD1,加剧Aβ25-35对细胞的毒性作用。过表达PKD1,P-JAK2、P-STAT3和C-Myc蛋白表达上调;干扰PKD1,p-JAK2、p-STAT3和c-Myc蛋白表达下调。FLLL32处理抑制PKD1对AD细胞模型的作用。结论 Aβ诱导SH-SY5Y神经细胞中P-JAK2、P-STAT3表达下调和P-JNK和P-ERK 1/2表达上调。过表达PKD1可通过上调p-JAK2、p-STAT3的表达抑制P-JNK和P-ERK 1/2表达,缓解Aβ对细胞的毒性作用。     

思维导图联合CBL在泌尿外科实习医师中的应用

目的探讨以基于思维导图的CBL教学法在泌尿外科实习医师临床实践中的应用效果。方法选择2016年3月—2018年3月在西安交通大学第二附属医院泌尿外科实习的临床医学专业共28组160名学生作为研究对象,其中实验组80名学生采用思维导图+CBL教学方法进行教学;对照组80名学生采用传统CBL教学方法进行教学。结果实验组学生泌尿外科理论知识平均分(54.38±2.56)分,对照组为(51.43±2.77)分;实验组病例分析平均总分为(38.52±1.89)分,对照组为(35.27±2.04)分,两组数据对比差异具有统计学意义(P 0.05)。通过问卷调查发现实验组学生满意率为91.25%,对照组为78.75%,实验组显著优于对照组学生,差异均具有统计学意义(P 0.05)。结论基于思维导图的CBL教学法在泌尿外科临床实习医师教学培养中可行性强,能够显著提高学生专业理论水平及临床实践能力。     

补气活血法联合生物反馈治疗排便推力不足型功能性排便障碍的疗效评价

【目的】评价补气活血法联合生物反馈治疗排便推力不足型功能性排便障碍(FDD-IDP)的疗效。【方法】将41例FDDIDP患者随机分为治疗组20例和对照组21例,对照组给予生物反馈治疗,治疗组给予补气活血法联合生物反馈治疗,疗程均为20 d。比较2组患者治疗前后症状评分、便秘结局量表(PRO)评分、焦虑自评量表(SAS)和抑郁自评量表(SDS)评分、便秘生活质量量表(PAC-QOL)评分、肛门直肠测压和盆底肌电测量结果,并评价2组疗效。【结果】(1)治疗20 d后,治疗组的总有效率为85.00%,对照组为52.38%,治疗组的疗效明显优于对照组(P0.05)。(2)与治疗前相比较,对照组和治疗组在治疗后患者的症状评分、PRO评分、SAS和SDS评分、PAC-QOL评分、肛门直肠测压和盆底肌电测量结果等均得到改善(P0.05或P0.01),且治疗组治疗后对上述指标的改善作用均明显优于对照组,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。【结论】生物反馈治疗对FDD-IDP具有较好疗效,补气活血法联合生物反馈治疗的疗效优于单纯生物反馈治疗。     

强肌健力方对重症肌无力大鼠Th17/Treg平衡的影响

【目的】观察强肌健力方对实验性重症肌无力(MG)模型大鼠Th17/Treg平衡的影响。【方法】从70只雌性Lewis大鼠中随机选取7只作为正常组,余下63只给予皮下注射鼠源性AchR-α亚单位97-116多肽片段(R97-116)乳化剂复制MG大鼠模型。最终造模成功的大鼠30只,将其随机分为模型组(N=7),强肌健力方高剂量组(N=8)、中剂量组(N=7)、低剂量组(N=8)。强肌健力方高、中、低剂量组给予强肌健力方(剂量分别为23.4、15.6、7.8 g·kg-1·d-1)灌胃,正常组和模型组给予相同体积生理盐水灌胃,给药4周,期间每周2次观察、记录各组大鼠体质量及肌肉力量Lennon评分变化。给药结束后,采用蛋白免疫印迹(Western blot)法检测各组大鼠脾脏组织维甲酸受体相关孤儿受体γt(RORγt)、叉头蛋白p3(Foxp3)、白细胞介素17A(IL-17A)及转化生长因子β(TGF-β)蛋白表达水平。【结果】与模型组比较,强肌健力方各剂量组能够显著提高MG大鼠体质量(P 0.05)及降低Lennon评分(P 0.01),降低RORγt、IL-17A的表达水平(P 0.01),升高Foxp3、TGF-β的表达水平(P 0.05),且其作用与强肌健力方给药剂量呈正相关。【结论】强肌健力方可能通过影响Th17、Treg细胞转录蛋白及其相关细胞因子的表达,调节二者平衡,从而对MG大鼠产生治疗作用。     

左氧氟沙星联合比阿培南治疗多重耐药菌致医院获得性肺炎的效果

目的 探讨左氧氟沙星联合比阿培南治疗多重耐药菌致医院获得性肺炎的效果。方法 选取郑州市第三人民医院2016年10月至2018年5月收治的多重耐药菌致医院获得性肺炎患者200例,采用随机数字表法分为对照组和观察组,每组100例。对照组给予比阿培南治疗,观察组给予左氧氟沙星联合比阿培南联合治疗,比较两组的治疗效果、治疗前后白细胞计数(WBC)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、降钙素原(PCT)以及淀粉样蛋白A(SAA)水平、症状恢复用时以及不良反应发生情况。结果 治疗后,对照组治疗总有效率(76. 00%,76/100)低于观察组(89. 00%,89/100),差异有统计学意义(χ2=5. 853,P 0. 05);两组患者的WBC、hs-CRP、PCT以及SAA水平较治疗前均明显降低,且观察组降低幅度较对照组更高(P 0. 05);经治疗,观察组患者的体温、肺部体征恢复、胸片异常阴影、WBC、hs-CRP恢复用时均显著短于对照组(P 0. 05);治疗期间,对照组有11例患者出现恶心呕吐、皮疹等不良反应,发生率为11. 00%;观察组有9例患者出现不良反应,发生率为9. 00%,经治疗后症状均有缓解,两组的不良反应发生情况比较差异未见统计学意义(χ2=0. 222,P=0. 637 0. 05)。结论 左氧氟沙星联合比阿培南治疗多重耐药菌致医院获得性肺炎患者,临床效果较好,可改善炎症因子水平,缩短治疗时间,安全可靠。