蛋白激酶D1对Aβ诱导的SH-SY5Y神经细胞损伤的调节作用

目的探究蛋白激酶D1(PKD1)对β淀粉样蛋白(Aβ)诱导的阿尔茨海默病(AD细胞模型的调节作用和分子机制。方法分别以0、10、20、30、40、50μmol·L~(-1)的Aβ25-35处理SHSY5Y细胞24 h,流式细胞术检测细胞凋亡,MTT检测细胞活力,蛋白印迹法(Western blotting)检测PKD1蛋白水平变化。在AD细胞模型中分别过表达和干扰PKD1,流式细胞术检测细胞凋亡和活性氧(ROS),Western blotting检测凋亡相关蛋白(B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和B细胞淋巴瘤/白血病-xl(Bcl-x L))、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(P-JNK)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK 1/2)、磷酸化JAK激酶2(p-JAK2)、磷酸化信号传导及转录激活蛋白3(p-STAT3)及其下游靶基因c-Myc的蛋白水平变化。过表达PKD1同时添加10μmol·L~(-1) FLLL32(JAK2/STAT3通路抑制剂)处理AD细胞模型,流式细胞术检测细胞凋亡和ROS,Western blotting检测Bcl-2、Bcl-x L、P-JNK和P-ERK 1/2蛋白水平变化。结果 30μmol·L~(-1) Aβ25-35处理SH-SY5Y细胞,细胞存活率和凋亡率分别约为70%和20%(P0.05),为构建AD模型的最适浓度。过表达PKD1抑制Aβ25-35诱导的细胞凋亡增加、ROS升高、Bcl-2和Bcl-x L蛋白表达下调、P-JNK和P-ERK1/2蛋白表达上调;干扰PKD1,加剧Aβ25-35对细胞的毒性作用。过表达PKD1,P-JAK2、P-STAT3和C-Myc蛋白表达上调;干扰PKD1,p-JAK2、p-STAT3和c-Myc蛋白表达下调。FLLL32处理抑制PKD1对AD细胞模型的作用。结论 Aβ诱导SH-SY5Y神经细胞中P-JAK2、P-STAT3表达下调和P-JNK和P-ERK 1/2表达上调。过表达PKD1可通过上调p-JAK2、p-STAT3的表达抑制P-JNK和P-ERK 1/2表达,缓解Aβ对细胞的毒性作用。     

闭目踏步试验对良性阵发性位置性眩晕患者受累半规管侧别的判定价值

目的 评价闭目踏步试验对良性阵发性位置性眩晕（BPPV）患者受累半规管侧别的判定价值。方法 选取于我院眩晕门诊就诊的BPPV患者200例,收集其一般资料,所有患者均进行闭目踏步试验和变位试验,比较闭目踏步试验的偏斜方向和受累半规管侧别方向是否相符。结果200例BPPV患者中闭目踏步试验结果发生偏斜者140例（70.0%）,无偏斜者60例（30.0%）。在140例偏斜的BPPV患者中,闭目踏步试验的方向与受累半规管侧别相符者82例（58.6%）,不相符者58例（41.4%）。200例BPPV患者中,后半规管受累者131例(65.5%),水平半规管管耳石受累者44例(22.0%),水平半规管壶腹嵴耳石受累者24例(12.0%),前半规管受累者1例(0.5%),其中后半规管、水平半规管管耳石和水平半规管壶腹嵴耳石受累侧别与闭目踏步试验偏斜方向的相符比例间比较差异无统计学意义（P=0.630）。年龄≤50岁与＞50岁的患者其闭目踏步试验偏斜方向与受累侧别相符、不符和无偏斜构成比比较差异无统计学意义（P=0.998）;发病时间≤1天与＞1天的患者其相符、不符和无偏斜构成比比较差异有统计学意义（P=0.024）。结论 对于发病早期（发病时间≤1天）的BPPV患者,闭目踏步试验的偏斜方向与受累半规管侧别具有很好的相符率,有一定的定侧价值。     

基于多导睡眠监测技术的帕金森病睡眠结构特征分析

目的 采用多导睡眠监测的方法研究客观评估快动眼睡眠行为障碍(RBD)以及帕金森病(PD)患者的睡眠结构。方法 收集就诊于陕西省人民医院神经内科的RBD、PD患者及性别、年龄匹配的对照人群,收集人口学资料及病史,并进行多导睡眠监测,分析睡眠结构及应用数学方法提取脑电信号特征。结果 共纳入RBD患者28例,PD患者39例,正常对照组50例。PD组的睡眠效率、R期睡眠占比、N2期睡眠占比显著低于对照组(P<0.05),PD组的睡眠潜伏期、R期睡眠潜伏期、N1期睡眠占比显著高于对照组(P<0.05);RBD介于对照组与PD组之间,与PD组变化趋势一致,但差异无统计学意义(P>0.05)。PD组在小波包分解法(3,4)处能量值显著升高。结论 PD患者有着显著及客观存在的睡眠障碍,应用PSG进行睡眠结构分析有助于发现早期PD甚至临床前期PD。小波包分解法(3,4)处能量值升高很可能是PD的前驱生物标志物。