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1.
摘要
目的:观察电针(EA)对血管性痴呆(VD)大鼠记忆能力的影响。
方法:将Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组8只。假手术组暴露双侧颈总动脉,但不结扎;模型组和电针组采用双侧颈总动脉永久性结扎法建立VD大鼠模型。三组大鼠均采用柔软型大鼠固定器固定。电针组选取百会、足三里穴,接通电流,1次/d,每次留针30min,连续治疗14d;模型组与假手术组只给予固定。治疗结束后采用新事物识别实验评估大鼠的记忆能力。
结果:与假手术组比较,模型组大鼠对新事物的探索指数(RI)、识别指数(DI)均降低,差异有显著性意义(P<0.05)。与模型组比较,电针组大鼠对新事物的RI、DI均升高,差异有显著性意义(P<0.05)。
结论:电针可有效改善VD模型大鼠记忆能力。 相似文献
2.
<正>脑卒中后的肩关节半脱位(glenohumeral subluxation,GHS),是患者偏瘫上肢的主要表现之一,是脑卒中常见的并发症[1]。纠正GHS的方法有电刺激、肩吊带、针灸、康复训练、肌效贴等[2]。功能性电刺激(functional electrical stimulation,FES)和经皮神经电刺激(transcutaneous electrical stimulation,TENS)是常用的电刺激治疗方法,Ekim等[3]发现 相似文献
3.
目的:观察自主运动、强迫运动和功能性电刺激诱导的运动对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠学习记忆、海马区突触可塑性的影响。方法:成年Wistar雄性大鼠,体重250—300g;用10%水合氯醛(300mg/kg)行腹腔注射麻醉,采用双侧颈总动脉永久性结扎法制作血管性痴呆模型。造模成功后大鼠在跑轮中适应3天(剔除运动量不能达到每天270m的大鼠),采用随机数字法分为假手术组、模型组、自主运动组、强迫运动组和功能性电刺激组,每组各8只。假手术组:仅暴露双侧颈总动脉,但不接扎,术后大鼠置于笼中自由活动;模型组:采用双侧颈总动脉永久性结扎法制作VD模型,术后大鼠置于笼中自由活动;自主运动组:造模1周后大鼠在跑轮(直径31.8cm,宽度10cm,旋转阻力约相当于100g物体的重力)上自由运动,用传感器记录跑过的圈数,每天270圈;强迫运动组:造模1周后大鼠在电动跑轮(直径31.8cm,长度40cm,转速9r/min)上运动,每天治疗30min;功能性电刺激组:造模1周后开始治疗,诱导大鼠前肢产生以9m/min行走时的动作,每天治疗30min。以上五组于治疗14d后,采用新奇事物识别实验测试大鼠学习记忆能力。取大鼠海马组织采用Western blot技术检测上述各组SYN、SYP、PSD-95及MAP-2、TAU蛋白表达。采用免疫组织化学染色法检测海马CA1区微管结合蛋白的变化。结果:(1)新奇事物识别实验:训练阶段各组大鼠对两个相同物体的探寻指数无显著性差异,24h后进行测试,自主运动组、强迫运动组和功能性电刺激组新奇事物认知指数与模型组比较,差异均具有显著性(P0.05),自主运动组新奇事物认知指数与强迫运动组、功能性电刺激组比较,差异均有显著性(P0.05),而功能性电刺激组与强迫运动组比较无显著性差异。(2)海马区SYN、SYP、PSD-95、MAP-2、TAU蛋白表达水平:自主运动组、强迫运动组和功能性电刺激组SYN、PSD-95、MAP-2、TAU蛋白表达水平均明显高于模型组(P0.05),功能性电刺激组、自主运动组和强迫运动组两两比较无显著性差异;上述5组SYP蛋白表达组间无显著性差异。结论:自主运动、强迫运动和功能性电刺激诱导的运动均可促进VD大鼠学习记忆能力的恢复,其可能机制为运动训练促进海马区SYN、PSD-95、MAP-2、TAU蛋白表达,改善海马区突触可塑性。 相似文献
4.
目的通过对视网膜和视神经神经再生的标志物生长相关蛋白-43(GAP-43)的测定和闪光视觉诱发电位(F-VEP)的测定,观察810 nm低能量镓铝砷(Ga-Al-As)激光对大鼠视神经钳夹伤后视神经再生的影响。 方法健康成年Wistar大鼠88只,体重(180~220)g,分成激光治疗组40只、单纯损伤组32只、正常对照组16只,每组又分成1,3,6,9周4个时间点。标准的视神经钳夹伤模型制备成功后,激光治疗组行激光照射,照射参数为:光导子直径5 mm,照射强度60 mW,持续时间3 min,经皮至视神经损伤处,每日照射1次。单纯损伤组及正常对照组在进行激光照射时,激光器无功率输出。激光治疗1,3,6,9周后测量视网膜、视神经GAP-43mRNA含量和GAP-43蛋白的表达。并且测量损伤前,损伤即刻,治疗1,3,6,9周后患侧眼F-VEP。 结果大鼠视神经损伤后,F-VEP有很大变化,表现在N1、P1、N2波潜伏期延长,在视神经损伤即刻,潜伏期瞬间延长,随后有所恢复,第1~3周进行性延长,在第3~9周之间N1、P1、N2波潜伏期有所恢复。激光治疗组N1、P1、N2波的潜伏期也延长,但是明显小于单纯损伤组。正常的视网膜和视神经中几乎没有GAP-43蛋白的表达,视神经损伤后,GAP-43蛋白的表达在伤后第1周时达到高峰,随后下降,激光治疗后第1,3,6周与同一时间单纯损伤组GAP-43蛋白表达相比有所提高(P<0.05),视网膜的GAP-43mRNA的含量与GAP-43蛋白表达相一致。 结论810 nm低能量镓铝砷激光能够促进大鼠视神经钳夹伤后视神经再生。 相似文献
5.
目的:观察电针对脑梗死大鼠海马齿状回Notch1的调控作用。方法:采用线栓法成功制备雄性SD大鼠右侧大脑中动脉闭塞(MCAO)模型大鼠,随机分为电针组、模型组和假手术组。在造模成功后第3天开始电针大鼠"百会"、"人中"穴15分钟/次,直至各个取材时间点。对各组在电针治疗各时间点行Morris水迷宫测试,采用免疫印迹法检测大鼠梗死侧海马齿状回区Notch1蛋白表达量。结果:与相同时间点模型组比较,电针组的Morris水迷宫测试差异有显著性意义(P0.05)。在梗死侧海马齿状回区域,电针组在治疗第3天和第7天时Notch1蛋白表达量较模型组相同时间点增高,差异具有显著性意义(P0.05),且第7天时达到高峰,在第14天时仍高于模型组,但差异无显著性意义(P0.05)。结论:电针能上调局灶性脑梗死大鼠梗死侧海马齿状回区Notch1蛋白表达量,改善脑梗死大鼠的认知功能,从而减轻脑梗死对神经元的损伤,达到治疗脑梗死功能障碍的疗效。 相似文献
6.
目的:观察电针对血管性痴呆(VD)大鼠记忆力的影响,以及其对大鼠海马组织脑源性神经生长因子(BDNF)与突触后致密蛋白-95(PSD-95)蛋白表达的影响,探讨电针治疗血管性痴呆的可能分子机制。方法:将Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组8只。假手术组暴露双侧颈总动脉,但不结扎;模型组和电针组采用双侧颈总动脉永久性结扎法建立VD大鼠模型。治疗过程中3组大鼠均采用柔软型大鼠固定器固定。电针组选取百会、足三里穴,接通电流,每天1次,每次留针30min,连续治疗14天;模型组与假手术组只给予固定。治疗前后采用新事物识别实验对3组大鼠进行记忆力的检测。治疗结束后采用免疫印迹法检测大鼠海马组织BDNF与PSD-95的蛋白质表达情况,采用Image J图像分析系统对蛋白表达水平进行分析。结果:经过14天的治疗后,电针组大鼠对新物体的探索指数高于治疗前(P0.05),高于模型组大鼠(P0.05)。电针组大鼠海马组织的BDNF、PSD-95的蛋白质表达均高于模型组,差异有显著性意义(P0.05)。结论:电针血管性痴呆模型大鼠的百会穴、足三里穴能有效改善血管性痴呆大鼠的记忆能力,提高大鼠海马组织中PSD-95、BDNF蛋白的表达,电针对记忆力的改善可能与PSD-95、BDNF表达增加相关,有可能是通过影响BDNFGluA1-PSD95信号传导通路而发挥效用。 相似文献
8.
随着数字化技术在医学各个领域的迅猛发展,数字化正颌外科的流程也逐步趋向于完善,配准问题是关系到其精确性的重要环节,通常包括:石膏模型光学扫描时,单颌模型与咬合状态模型的配准;锥形束CT(CBCT)数据与石膏模型扫描数据的配准;CBCT三维重建软组织与三维面像的配准。该文就数字化正颌外科中相关配准问题展开综述。 相似文献
9.
临床上神经损伤非常常见,如何促进其再生、引导轴突向靶器官的延伸以及再生后的功能恢复是人们关注的焦点。除神经营养因子和一些化学药物外,许多物理因子也有促进神经再生的作用。先前文献证明低强度半导体激光利用光量子能量可以促进损伤后神经的再生。但是由于实验模型和治疗参数的不同难以比较其治疗作用。现就低强度半导体激光促进神经再生作用及其机制的研究进展加以综述。 相似文献