耳甲电针治疗功能性消化不良的临床效果

目的:观察耳甲电针治疗功能性消化不良的疗效。方法:选取2018年6月至2019年5月北京同仁医院收治的功能性消化不良患者90例作为研究对象,按照随机数字表法分为对照组和观察组,每组45例,对照组采用对照刺激,观察组采用耳甲电针刺激,所有患者治疗前后均使用功能性消化不良主要症状评分表、功能性消化不良生命质量量表(FDDQL)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、抑郁自评量表(SDS)评估患者症状的严重程度,并参照功能性消化不良中医诊疗专家共识意见和功能性消化不良中西医结合诊疗共识意见的疗效评估方法,对比分析观察组与对照组治疗功能性消化不良的疗效。结果:观察组和对照组治疗前主要症状评分表、功能性消化不良生命质量量表(FDDQL)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、抑郁自评量表(SDS)差异无统计学意义(P>0.05),治疗后观察组症状及量表评分与对照组差异有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗有效率82.22%,对照组治疗有效率57.78%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:耳甲电针对于功能性消化不良的各项症状具有较好的疗效。     

疫情防控期间某医院开展临床医学课程在线教学的SWOT分析

利用SWOT理论分析疫情防控期间教学医院开展在线教学的内外部竞争环境和竞争条件。在综合性大学附属某医院开展临床医学课程在线教学，具有资源优势、组织优势和平台优势；但也存在临床医学专业的课程特殊性、临床教学医院的教师身份特殊性、疫情防控背景下在线教学的软硬件特殊性等劣势；为医院对标国家一流课程建设、发挥课程思政在教学阵地的主作用、营造主动型学习生态圈提供了发展基础；也对未来教学模式、教学管理模式、教学空间变革提出了挑战。基于此，提出推进医院医学教育信息化建设；全面提升教师信息素养；筑构适应于医院管理环境的教育信息化平台；搭建基于智慧教学空间的多元评价体系；基于多学科建设线上线下混合式课程体系等措施，以推进医院医学教育信息化建设和提升教学管理效率，促进“新医科”建设。     

重组戊型肝炎病毒P179-海藻酸钠/壳聚糖微球混悬制剂的制备及其免疫效果

目的 制备吸附重组戊型肝炎病毒(hepatitis E virus,HEV)P179抗原的海藻酸钠/壳聚糖微球混悬制剂,并观察其免疫效果。方法 乳化法制备海藻酸钠/壳聚糖微球,采用不同海藻酸钠浓度、混合乳化剂添加量、混合乳化剂亲水亲油平衡值设计正交试验,确定最佳制备工艺参数。将重组HEV P179抗原吸附在最佳工艺制备的微球表面,制备吸附重组HEV P179的海藻酸钠/壳聚糖微球混悬制剂,皮下多点免疫BALB/c小鼠,测定其诱导小鼠产生特异性IgG抗体的能力,与同剂量含弗氏佐剂的重组HEV P179免疫制剂对比。结果 经正交试验确定乳化最佳工艺参数为:海藻酸钠质量分数1%、混合乳化剂体积分数2%,混合乳化剂亲水亲油平衡值4。制备的微球平均粒径为6.73 μm(分布范围3.90~9.10 μm,方差1.78 μm),形态较为均一,透射电镜观察结果与双层球体及内部疏松多孔的微球结构特点相符。用此条件制备抗原质量浓度为500 μg/ml的混悬制剂,微球对抗原的吸附率为90.64%。免疫效果观察试验结果表明,皮下多点免疫试验中微球制剂诱导特异性IgG抗体的能力优于含弗氏佐剂抗原。结论 成功制备了吸附重组HEV P179的海藻酸钠/壳聚糖微球混悬制剂,且诱导产生特异性IgG抗体的能力优于含弗氏佐剂抗原,为其在新型实验动物超敏制剂中的应用奠定了基础。     

GC-MS分析水蒸气蒸馏法提取石菖蒲挥发油过程中油水分配规律

目的揭示石菖蒲Acori Tatarinowii Rhizoma挥发油提取过程中挥发性成分的提取、分布规律及影响因素,为挥发油去"乳化"技术提供理论参考。方法水蒸气蒸馏法提取石菖蒲挥发油,每30分钟收集提取液并分离芳香水和挥发油部分。结果实验共测得56个挥发性成分,其中β-细辛醚、甲基丁香酚、顺式-甲基异丁香酚、γ-细辛醚为主要特征成分,水中特有成分41个,油中特有成分4个,油水共有成分11个。相关性分析表明,水中特有成分与水中主要成分的溶出/扩散呈正相关,而与挥发油中主要成分呈负相关。水中特有成分在水中溶解度较高。雷达特征图谱及主成分(PCA)结果表明,水中特有成分的水溶解度和沸点极高,油水共有成分的蒸气压最高,油中特有成分的极性表面积和沸点较高。水溶性、沸点、极性表面积、蒸气压等是影响成分分布的主要理化性质。结论石菖蒲挥发性成分因理化性质不同,在芳香水部分和挥发油部分分布差异较大,水中特有成分可能是挥发油提取过程中产生"乳化"现象的重要原因。     

角膜电刺激对糖尿病大鼠前部缺血性视神经病变模型的影响

观察并评估角膜电刺激对糖尿病大鼠前部缺血性视神经病变（AION）模型的影响。方法：实验 研究。健康雄性Sparague-Dawley大鼠40只，随机分组后抽出8只作为正常大鼠组。余下32只先予 以链脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病大鼠模型，将造模成功的大鼠随机抽出8只作为糖尿病组，余下 24只糖尿病大鼠采用孟加拉玫瑰红联合532 nm激光方法建立AION大鼠模型。将24只造模成功的 AION大鼠随机分成3组，每组8只，分别为AION模型组，不予任何处理；电刺激组，予以角膜电刺 激（刺激参数为：电流1 mA，频率20 Hz，波宽1 ms/phase，刺激时间1 h，隔日1次，刺激2周）；假电 刺激组，电极安放位置与电刺激组相同，仅不接通电源。2周后5组大鼠进行眼底照相、光学相干断 层扫描和视觉诱发电位，然后处死，行视网膜及视神经冰冻切片，苏木精伊红染色观察。数据采用 单因素方差分析和LSD-t检验进行分析。结果：正常大鼠组视盘上半部视网膜厚度为（211±13）μm， 糖尿病大鼠组为（206±16）μm，AION模型组为（240±54）μm，假电刺激组为（216±11）μm，电刺 激组为（198±4）μm，5组视盘上半部视网膜厚度差异有统计学意义（F=2.854，P=0.038）。其中AION 模型组视盘上半部视网膜厚度高于正常组、糖尿病组、电刺激组，差异均有统计学意义（P<0.05）； 正常组与糖尿病组差异无统计学意义，AION模型组与假电刺激组未见明显差异。视觉诱发电位示 AION模型组N1潜伏期较电刺激组延长，差异有统计学意义（t=4.1，P<0.001）；AION模型组P1潜伏 期较正常组、糖尿病组、假电刺激组、电刺激组延长，差异均有统计学意义（t=4.1、2.5、2.6、3.2， P<0.05）；电刺激组N1-P1波幅大于假电刺激组，差异有统计学意义（t=4.0，P<0.001）。结论：角膜电 刺激能促进糖尿病大鼠前部缺血性视神经病变模型肿胀的视盘变薄，加速视盘水肿的消退，同时在 一定程度上改善视功能。     

一例高龄输液港植入术后并发切口脂肪液化患者的护理

总结1例高龄输液港植入术后并发切口脂肪液化患者的护理，输液港护理小组成员专项负责，密切观察输液港及切口感染征象，调整输液港维护与切口换药流程环节，改善患者营养状态等，取得良好效果。     

星点设计-效应面法优化pH值响应及线粒体靶向双功能金丝桃苷脂质体的处方及其体外评价

目的 优化线粒体靶向金丝桃苷脂质体（DLD/Hyp-Lip）制备的最佳处方，并研究研究其在胎牛血清中的稳定性及体外释放行为，考察其线粒体靶向性。方法 采用薄膜分散法制备DLD/Hyp-Lip，以包封率和载药量为考察指标进行单因素实验，考察磷脂总量与金丝桃苷（hyperoside，Hyp）用量比、二硬脂酰磷脂酰乙醇胺-聚乙二醇（DSPE-PEG）与DLD用量比等条件对DLD/Hyp-Lip的影响，结合星点设计-效应面法优化DLD/Hyp-Lip处方。使用透射电子显微镜和粒径仪观察测定脂质体粒子外观、平均粒径和Zeta电位，采用血清稳定性实验和体外释药、线粒体靶向性对该载药系统进行评价。结果 DLD/Hyp-Lip最佳处方为磷脂总量和金丝桃苷用量比为12.50：1，磷脂总量与胆固醇用量比为6.00：1，DSPE-PEG与DLD用量比为3：5；测得金丝桃苷包封率为（95.57±0.56）%，载药量为（8.55±0.57）%。所制备的DLD/Hyp-Lip外观良好，平均粒径为（124.9±3.4）nm，Zeta电位为（-6.2±1.9）mV；在胎牛血清中性状稳定，在体外释放介质中24 h累积释放量达到40%。线粒体靶向实验表明DLD/Hyp-Lip可以促进药物聚集在线粒体部位。结论 采用此方法能够精准有效的优化DLD/Hyp-Lip的制备工艺，该方法操作简单方便，可以用于DLD/Hyp-Lip制备与处方的优化，制备的DLD/Hyp-Lip包封率高，粒径小，分布均匀，且具有良好的缓释作用，为DLD/Hyp-Lip的进一步体内研究奠定了基础。载金丝桃苷的DLD/Hyp-Lip具有良好的肝癌细胞线粒体靶向性，是一种潜在高效的肝癌细胞线粒体靶向给药系统。     

经皮耳迷走神经刺激干预功能性消化不良模型大鼠的效应及机制研究

ObjectiveTo explore the effect and its possible mechanism of the intervention of transcutaneous auricular vagus nerve stimulation (taVNS) for the functional dyspepsia (FD) model rats.MethodsOf the 25 male SD rats, 6 rats were set as blank group, the other 19 rats were established to be the functional dyspepsia (FD) model by iodoacetamide intragastric administration, and 18 FD models were successfully established. The 18 model rats were randomly divided into a model group, a sham-taVNS group, and taVNS group, with 6 rats in each group. There was no intervention applied to the rats in the blank and model groups. Whereas, the rats in sham-taVNS group received stimulation to the rim of auricular concha of both sides, and those in taVNS group received stimulation to the cavity of auricular concha of both sides, for 30 min each time, once a day, 7 days in succession. After the intervention, the gastric sensitivity of the rats in each group under different pressure conditions in the stomach, the expressions of serum brain-gut peptide motilin (MTL), cholecystokinin (CCK), glucagon-likepeptide1 (GLP-1), and inflammatory factors IL-4, IL-10, and IL-1β were detected.Results(1) Gastric sensitivity: compared with the blank group, the gastric sensitivity of the model group was higher (P <0.05). Compared with the model group, the gastric sensitivity of the taVNS group was lower (P < 0.05). Compared with the sham-taVNS group, the gastric sensitivity of the taVNS group was lower (P <0.05).(2) Expression of brain-gut peptide: compared with the blank group, MTL was lower, CCK and GLP-1 were higher in the model group (all P <0.05). Compared with the model group, MTL was higher, CCK and GLP-1 were lower in the taVNS group (all P <0.05). Compared with the sham-taVNS group, CCK and GLP-1 were lower in the taVNS group (both P<0.05). (3)Expression of inflammatory factors: compared with the blank group, IL-4 and IL-10 were lower and IL-1β was higher in the model group (all P <0.05). Compared with the model group, IL-10 was higher and IL-1β was lower in the sham-taVNS group (all P <0.05), while IL-4 and IL-10 were higher and IL-1β was lower in the taVNS group (all P <0.05). Compared with the sham-taVNS group, IL-4 and IL-10 were higher and IL-1β was lower in the taVNS group (all P <0.05).ConclusionTaVNS can reduce the gastric sensitivity of FD model rats by peripheral anti-inflammatory action and regulating the abnormal secretion of brain-gut peptide.