食管癌高、低发区食管鳞癌患者生存及其影响因素分析

目的 探讨食管癌高、低发区食管鳞癌患者的生存状况及其影响因素。方法 收集38 741例经病理学证实为食管鳞癌患者的资料，其中，高发区患者23 273例（60.1%），低发区15 468例（39.9%）。所有患者均行食管癌根治术。运用卡方检验分析不同临床病理特征患者的组间差异，Kaplan-Meier法绘制不同临床病理特征患者的生存曲线并用Log rank进行检验。多因素Cox比例风险回归模型法分析影响生存的主要因素。结果 低发区男性患者所占比例高于高发区（P<0.001），低发区诊断年龄≥50岁食管癌患者所占比例高于高发区（P<0.001）。高发区食管鳞癌患者的整体生存优于低发区患者（P<0.001）。Cox比例风险回归模型综合分析结果表明：高低发区、性别、确诊年龄、肿瘤部位、分化程度、TNM分期和肿瘤家族史均是影响食管鳞癌患者生存的独立因素。结论 高发区食管鳞癌患者整体生存优于低发区；低发区是食管鳞癌患者预后差的独立危险因素。     

疫情防控期间某医院开展临床医学课程在线教学的SWOT分析

利用SWOT理论分析疫情防控期间教学医院开展在线教学的内外部竞争环境和竞争条件。在综合性大学附属某医院开展临床医学课程在线教学，具有资源优势、组织优势和平台优势；但也存在临床医学专业的课程特殊性、临床教学医院的教师身份特殊性、疫情防控背景下在线教学的软硬件特殊性等劣势；为医院对标国家一流课程建设、发挥课程思政在教学阵地的主作用、营造主动型学习生态圈提供了发展基础；也对未来教学模式、教学管理模式、教学空间变革提出了挑战。基于此，提出推进医院医学教育信息化建设；全面提升教师信息素养；筑构适应于医院管理环境的教育信息化平台；搭建基于智慧教学空间的多元评价体系；基于多学科建设线上线下混合式课程体系等措施，以推进医院医学教育信息化建设和提升教学管理效率，促进“新医科”建设。     

自拟蠲痹补肾方含药血清对类风湿关节炎滑膜成纤维细胞增殖与凋亡的研究

目的探讨不同浓度自拟蠲痹补肾方对类风湿关节滑膜炎症的影响机制,为临床应用提供实验依据。方法Wistar大鼠32只随机分为4组:空白对照组(灭菌用水灌胃)、自拟蠲痹补肾方高浓度组、自拟蠲痹补肾方低浓度组,雷公藤多苷片组。通过研究高低二个不同剂量的自拟蠲痹补肾方对类风湿关节炎的患者滑膜成纤维细胞的影响,探讨其可能的作用机制。结果与空白对照血清相比,自拟蠲痹补肾方含药血清均能显著抑制滑膜成纤维细胞PCNA mRNA、Bcl-2 mRNA表达(P<0.0001)。结论自拟蠲痹补肾方可能是通过调节滑膜成纤维细胞PCNA mRNA、Bcl-2 mRNA表达,抑制滑膜成纤维细胞增殖而发挥作用。     

人参皂苷Rg5调控lncRNA-PCAT12抑制胃癌细胞生长实验研究

目的:探讨人参皂苷Rg5通过抑制长链非编码RNA-PCAT12(lncRNA-PCAT12)抑制胃癌(GC)细胞增殖与迁移的价值。方法:对数生长期的人胃癌SNU-1 细胞分为四组,A组,B组与C组加入0.03,0.06,0.09 μmol/L Rg5处理,对照组加入5% DMSO进行处理。MTT法检测细胞增殖、双染法检测细胞凋亡、划痕实验检测细胞迁移、实时定量PCR检测lncRNA-PCAT12表达。结果:处理后24、48、72 h,对照组中lncRNA-PCAT12表达水平和癌细胞增殖指数高于各实验组(P<0.05),C组均低于B组与A组(P<0.05)。实验各组细胞凋亡率均比对照组高(P<0.05),C组比B组与A组高(P<0.05)。转染48 h后,实验各组细胞迁移距离都小于对照组(P<0.05),而C组小于其他两个实验组(P<0.05)。结论:人参皂苷Rg5能通过抑制lncRNA-PCAT12的表达,且高浓度的效果更显著,可通过抑制GC细胞增殖与迁移,促进其凋亡,从而发挥抑癌作用。     

重组戊型肝炎病毒P179-海藻酸钠/壳聚糖微球混悬制剂的制备及其免疫效果

目的 制备吸附重组戊型肝炎病毒(hepatitis E virus,HEV)P179抗原的海藻酸钠/壳聚糖微球混悬制剂,并观察其免疫效果。方法 乳化法制备海藻酸钠/壳聚糖微球,采用不同海藻酸钠浓度、混合乳化剂添加量、混合乳化剂亲水亲油平衡值设计正交试验,确定最佳制备工艺参数。将重组HEV P179抗原吸附在最佳工艺制备的微球表面,制备吸附重组HEV P179的海藻酸钠/壳聚糖微球混悬制剂,皮下多点免疫BALB/c小鼠,测定其诱导小鼠产生特异性IgG抗体的能力,与同剂量含弗氏佐剂的重组HEV P179免疫制剂对比。结果 经正交试验确定乳化最佳工艺参数为:海藻酸钠质量分数1%、混合乳化剂体积分数2%,混合乳化剂亲水亲油平衡值4。制备的微球平均粒径为6.73 μm(分布范围3.90~9.10 μm,方差1.78 μm),形态较为均一,透射电镜观察结果与双层球体及内部疏松多孔的微球结构特点相符。用此条件制备抗原质量浓度为500 μg/ml的混悬制剂,微球对抗原的吸附率为90.64%。免疫效果观察试验结果表明,皮下多点免疫试验中微球制剂诱导特异性IgG抗体的能力优于含弗氏佐剂抗原。结论 成功制备了吸附重组HEV P179的海藻酸钠/壳聚糖微球混悬制剂,且诱导产生特异性IgG抗体的能力优于含弗氏佐剂抗原,为其在新型实验动物超敏制剂中的应用奠定了基础。     

冠心病合并抑郁症患者血清adropin、血小板活化因子、胶质纤维酸性蛋白水平变化及意义

目的 探讨冠心病(CHD)合并抑郁症患者血清adropin、血小板活化因子(PAF)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)水平的变化及相关性.方法 选取163例CHD患者作为研究对象,根据汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分将其分为抑郁症组(HAMD评分≥18分)98例(轻度抑郁47例、中度抑郁31例、中度抑郁20例)和非抑郁症组(HAMD评分＜18分)65例.采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测患者血清adropin、PAF、GFAP水平,采用Pearson相关分析法分析CHD合并抑郁症患者血清adropin与PAF、GFAP水平的相关性;采用Logistic回归分析探讨CHD患者发生抑郁症的影响因素.结果 抑郁症组患者空腹血糖、PAF、GFAP水平高于非抑郁症组,血清adropin水平低于非抑郁症组,差异有统计学意义(P＜0.05);抑郁症组中,轻度、中度、重度抑郁患者的血清adropin水平逐渐降低,PAF、GFAP水平逐渐升高,差异有统计学意义(P＜0.05);Pearson相关分析显示,CHD合并抑郁症患者血清adropin水平与PAF、GFAP水平均呈负相关(r=-0.665、-0.643,P＜0.001);多因素Logistic回归分析显示,血清adropin＜ 49.36 pg/mL、PAF≥124.47 pg/mL、GFAP≥12.79 ng/mL是CHD患者并发抑郁症的独立危险因素(P＜0.05).结论 随着抑郁程度的加重,CHD患者血清adropin水平降低,PAF、GFAP水平升高.血清adropin水平与PAF、GFAP水平均呈负相关,三者均是CHD患者并发抑郁症的独立影响因素.     

角膜电刺激对糖尿病大鼠前部缺血性视神经病变模型的影响

观察并评估角膜电刺激对糖尿病大鼠前部缺血性视神经病变（AION）模型的影响。方法：实验 研究。健康雄性Sparague-Dawley大鼠40只，随机分组后抽出8只作为正常大鼠组。余下32只先予 以链脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病大鼠模型，将造模成功的大鼠随机抽出8只作为糖尿病组，余下 24只糖尿病大鼠采用孟加拉玫瑰红联合532 nm激光方法建立AION大鼠模型。将24只造模成功的 AION大鼠随机分成3组，每组8只，分别为AION模型组，不予任何处理；电刺激组，予以角膜电刺 激（刺激参数为：电流1 mA，频率20 Hz，波宽1 ms/phase，刺激时间1 h，隔日1次，刺激2周）；假电 刺激组，电极安放位置与电刺激组相同，仅不接通电源。2周后5组大鼠进行眼底照相、光学相干断 层扫描和视觉诱发电位，然后处死，行视网膜及视神经冰冻切片，苏木精伊红染色观察。数据采用 单因素方差分析和LSD-t检验进行分析。结果：正常大鼠组视盘上半部视网膜厚度为（211±13）μm， 糖尿病大鼠组为（206±16）μm，AION模型组为（240±54）μm，假电刺激组为（216±11）μm，电刺 激组为（198±4）μm，5组视盘上半部视网膜厚度差异有统计学意义（F=2.854，P=0.038）。其中AION 模型组视盘上半部视网膜厚度高于正常组、糖尿病组、电刺激组，差异均有统计学意义（P<0.05）； 正常组与糖尿病组差异无统计学意义，AION模型组与假电刺激组未见明显差异。视觉诱发电位示 AION模型组N1潜伏期较电刺激组延长，差异有统计学意义（t=4.1，P<0.001）；AION模型组P1潜伏 期较正常组、糖尿病组、假电刺激组、电刺激组延长，差异均有统计学意义（t=4.1、2.5、2.6、3.2， P<0.05）；电刺激组N1-P1波幅大于假电刺激组，差异有统计学意义（t=4.0，P<0.001）。结论：角膜电 刺激能促进糖尿病大鼠前部缺血性视神经病变模型肿胀的视盘变薄，加速视盘水肿的消退，同时在 一定程度上改善视功能。