结直肠癌可切除肝转移灶的术前化疗文献复习

结直肠癌是常见的肿瘤之一,近一半的患者最终会发生肝转移,肝转移灶切除是唯一的治愈方法。对于评估为可切除的肝转移灶,由于其术后复发率高,患者生存时间并未有显著延长,术前影像学难以发现的肝内微小转移灶成为局部复发的重要因素之一。术前化疗可以减少微小转移灶,增加R0切除（完整切除）率,减少术后复发风险。但是,是否所有术前评估为可切除肝转移灶的结直肠癌患者均可以从术前化疗中获益仍存在争议。     

康艾注射液联合紫杉醇和顺铂化疗方案治疗晚期卵巢癌的临床效果及不良反应

目的:分析康艾注射液联合紫杉醇和顺铂化疗方案(TP)治疗晚期卵巢癌的临床效果及不良反应.方法:选取2017年1月至2019年1月海南省中医院收治的晚期卵巢癌患者166例作为研究对象,按照随机数字表法分为对照组和观察组2组,每组83例.对照组患者以TP治疗,观察组患者在TP基础上接受康艾注射液治疗.分析2组患者的临床效果...     

基于Nrf2/ARE信号通路探讨海南五指山裸花紫珠对鼻咽癌细胞顺铂诱导凋亡敏感性的作用及其机制

目的:探讨海南五指山裸花紫珠(LHZZ)对鼻咽癌(NPC)细胞顺铂(DDP)诱导凋亡敏感性的影响,并探究其作用机制。方法:细胞增殖与活性检测(CCK-8)法检测不同浓度DDP(0,2,4,8,16,32 mg·L^-1)和不同浓度海南五指山裸花紫珠(0,25,50,75,100 mg·L^-1)处理后的细胞存活率。实验分组为空白组(正常HNE1细胞),DDP组(8 mg·L^-1,24 h),LHZZ组(50 mg·L^-1,24 h),DDP+LHZZ组(8 mg·L^-1DDP+50 mg·L^-1LHZZ,24 h),DDP+LHZZ+核因子E2相关因子2(Nrf2)激活剂莱菔硫烷(SFN)组(8 mg·L^-1DDP+50 mg·L^-1LHZZ,24 h;然后10μmol·L^-1SFN,24 h),CCK-8法检测细胞存活率,集落克隆形成实验检测细胞集落形成能力,流式细胞术和原位末端标记法(TUNEL)染色检测细胞凋亡情况,荧光探针2',7'-二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)检测培养细胞活性氧(ROS)水平,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞内凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-3(Caspase-3)表达,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测细胞内Nrf2,抗氧化反应元件(ARE)mRNA表达。结果:与空白组比较,经过不同浓度DDP和不同浓度LHZZ处理后,细胞存活率均明显下降(P<0.05);与DDP组和LHZZ组比较,DDP+LHZZ组细胞存活率下降,细胞集落克隆形成数目减少,细胞凋亡水平升高,Bcl-2蛋白表达水平下调,Bax和Caspase-3蛋白表达水平则上调,差异具有统计学意义(P<0.05);而在DDP+LHZZ组中加入SFN激活Nrf2/ARE信号通路,上述效果均受到抑制(P<0.05)。此外,与空白组比较,LHZZ组细胞内ROS水平下调(P<0.05);与DDP组比较,DDP+LHZZ组ROS水平明显下调(P<0.05);与DDP+LHZZ组比较,DDP+LHZZ+SFN组细胞ROS水平明显上调(P<0.05)。结论:LHZZ可增加DDP诱导的鼻咽癌细胞凋亡的敏感性,其机制可能与阻断Nrf2/ARE信号通路并抑制ROS水平相关。     

临床研究课题资料收集过程中的数据管理及其质控探讨

目的：总结和探讨在课题资料收集过程中如何进行有效的数据管理及质量控制，以确保课题顺利实施。方法：将数据管理及其质量控制与难治性急性白血病疾病本身特点有机结合，总结和探讨在课题资料收集过程中进行有效的数据管理及质量控制措施。结果：在临床应用研究课题具体实施中，数据管理是贯穿于整个临床研究的各个环节，并以质量控制为中心的综合过程。结论：在临床应用研究课题实施中，重视在课题资料收集过程中的数据管理及其质量控制是完成课题的前提与基石。     

中药散瘀止痛酊治疗化疗性浅静脉炎疗效观察

目的探讨中药散瘀止痛酊治疗化疗性浅静脉炎的疗效和安全性。方法随机选取80例化疗性浅静脉类患者分为观察组、对照组各40例,观察组采用中药散瘀止痛酊湿敷患处,对照组采用50%硫酸镁湿敷,均每天2次,7d为1个疗程。结果观察组、对照组的总有效率分别为97.5%、67.5%,观察组疗效显著优于对照组(P0.01)。外周血炎症因子超敏C反应蛋白、IL-6较治疗前显著下降(均P0.01),两组血常规及肝肾功能检查结果差异无统计学意义(均P0.05)。结论中药散瘀止痛酊治疗化疗性浅静脉炎效果及安全性较好。     

白血病课题临床试验设计应用及管理中的体会

文章就白血病课题临床试验设计应用及管理中的注意问题进行初步探讨。在同家“十一五”支撑项目“难治性急性白血病围化疗期中医干预治疗方案临床应用研究”实施中，将多中心随机双肓模拟剂对照试验应用于难治性急性白血病，认识到在此类研究与实施中应注意以下问题：①多中心试验管理；②伦理学原则；③样本量计算；④真正的随机分组是符合临床试验实际的关键；⑤采用双盲法减少测量偏倚；⑥保证随访的完整性；⑦制定适宜疗效的测定指标；⑧采用合理的资料分析和结果解释。     

基于JAK/STAT信号通路探讨槲皮素通过调控IL-6对结肠癌模型大鼠的保护机制

目的 基于酪氨酸蛋白激酶/信号传导及转录激活蛋白(JAK/STAT)通路探讨槲皮素对白细胞介素(IL)-6的影响,并分析其对结肠癌大鼠的保护作用。方法 40只雄性C57BL/6小鼠,平均分为对照组、模型组、实验组(槲皮素低剂量组、槲皮素高剂量组)。除对照组外均构建结肠癌模型,建模成功后,实验组(槲皮素低、高剂量组)分别给予槲皮素(20、80 mg/kg)灌胃持续4 w。记录各组造模前、造模成功后及末次给药后小鼠的体质量变化情况;酶联免疫吸附试验检测小鼠血清中肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-6、干扰素(IFN)-γ水平;测量小鼠结肠长度及肿瘤数量;苏木素-伊红染色观察小鼠结肠组织病理结构;脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测小鼠结肠组织细胞凋亡水平;Western印迹法检测小鼠结肠组织中p-JAK、p-STAT、Ki67、半胱氨酸蛋白酶(Caspase)-9蛋白表达情况。结果 造模前,各组体质量比较无显著差异(P>0.05);造模成功后,与对照组相比,模型组、槲皮素低、高剂量组体质量明显降低(P<0.05);末次给药后,与模型组相比,槲皮素给药组体...     

丹栀逍遥散防治肝郁脾虚型原发性肝癌肝动脉化疗栓塞术后栓塞综合征的临床观察

【目的】 观察丹栀逍遥散防治肝郁脾虚型原发性肝癌患者肝动脉化疗栓塞术（TACE）后栓塞综合征的临床疗效。【方法】将80例中医辨证属于肝郁脾虚型，符合TACE治疗适应症的原发性肝癌患者随机分为治疗组和对照组，每组各40例。2组患者均接受TACE治疗，对照组给予术后常规西医对症支持治疗，治疗组在对照组的基础上加用丹栀逍遥散口服治疗。1周后观察2组患者的主观整体营养状况评价量表（PG-SGA）评分及免疫功能指标[T淋巴细胞亚群CD4+/CD8+比值、自然杀伤（NK）细胞]和肝功能指标[谷丙转氨酶（ALT）、总胆红素（TB）]的变化情况，评估2组患者的中医证候疗效、生活质量疗效、栓塞综合征主要症状及心理痛苦程度，4周后评估2组患者的实体瘤疗效。【结果】（1）治疗后，治疗组的实体瘤疗效、中医证候疗效、生活质量疗效分别为 70.0%（28/40）、90.0%（36/40）和 75.0%（30/40），对照组分别为 65.0%（26/40）、65.0%（26/40）和55.0%（22/40）；组间比较，治疗组的中医证候疗效和生活质量疗效均明显优于对照组（P＜0.05），而2组的实体瘤疗效相当，差异无统计学意义（P＞0.05）。（2）经TACE治疗1周后，治疗组的发热严重程度和腹痛严重程度均较对照组减轻（P＜0.05），而2组的恶心呕吐严重程度比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。（3）治疗1周后，治疗组的PG-SGA评分对比治疗前无明显变化（P＞0.05），而对照组的 PG-SGA 评分较治疗前明显升高（P＜0.05）；组间比较，治疗组的 PG-SGA 评分明显低于对照组（P＜0.05）。（4）治疗1周后，对照组的CD4+/CD8+、NK细胞水平均较治疗前明显下降（P＜0.01），治疗组的CD4+/CD8+、NK细胞水平均较治疗前明显升高（P＜0.05）；组间比较，治疗组的CD4+/CD8+、NK细胞水平均明显高于对照组（P＜0.05或P＜0.01）。（5）TACE治疗1周后，治疗组的心理痛苦程度明显低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。（6）治疗前和治疗后，2组患者的ALT、TB等肝功能指标比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）。【结论】 加服丹栀逍遥散防治肝郁脾虚型原发性肝癌TACE术后栓塞综合征临床疗效确切，且安全性高。     

难治性急性白血病课题临床研究设计及其管理再探

目的：探讨难治性急性白血病围化疗期,中医干预治疗方案临床应用研究设计及其管理。方法：在实践过程中总结难治性急性白血病课题临床研究设计特点及可能涉及的主要问题,并对在近一年课题实施中的管理经验进行总结。结果：课题组采用随机双盲、安慰剂对照、多中心临床试验方案,其中涉及的问题主要包括两个方面内容：①实施方案问题,包括病例选择、化疗方案、安慰剂对照、观察指标和干预药物使用等;②管理过程,包括临床技能培训、研究过程监管和人文管理理念等。结论：课题组采用经多位专家多次优化后的治疗方案,使课题在实施中受益,同时在一年多的课题实施管理中体会到,培训是基础,监查是质控之关键。     

滋肾固髓汤通过调控p38MAPK/p53信号通路诱导结直肠癌HCT-116细胞凋亡

目的:探讨滋肾固髓汤对结直肠癌HCT-116细胞凋亡的影响及其分子机制。方法:制备滋肾固髓汤含药血清,首先采用不同体积分数滋肾固髓汤含药血清处理HCT-116细胞,噻唑蓝（MTT）检测细胞增殖活性;再将HCT-116细胞分为空白组、滋肾固髓汤低、中、高剂量组、SB203580（p38MAPK 抑制剂）组和高剂量滋肾固髓汤+SB203580组,分别加入相应药物进行干预后,Hoechst 33258染色观察细胞凋亡的形态学变化;Annexin V-FITC流式细胞术检测细胞的凋亡水平;Western blot检测细胞中p38MAPK、磷酸化（p）-p38MAPK（Thr180/Tyr182）、鼠双微染色体2（MDM2）、p53、Cleaved caspase-3、Bax和Bcl-2等蛋白表达水平。结果:滋肾固髓汤可抑制HCT-116细胞增殖活性,并呈时间和浓度依赖性。不同浓度滋肾固髓汤处理可诱导HCT-116细胞呈现核聚集、皱缩或碎裂等凋亡形态变化,促进细胞凋亡,上调p-p38MAPK、p53、Bax和Cleaved caspase-3等蛋白表达水平,下调MDM2和Bcl-2蛋白表达水平。SB203580抑制滋肾固髓汤诱导HCT-116细胞凋亡及p38MAPK/p53信号通路活化的作用。结论:滋肾固髓汤通过激活p38MAPK/p53信号通路诱导人结直肠癌HCT-116细胞凋亡。