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清洁级SD大鼠体重和主要脏器系数正常参考值研究及相关性分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:建立本实验室清洁级SD大鼠体重、主要脏器湿重及脏器系数的正常值参考范围。方法:取不同周龄清洁级SD大鼠主要脏器并称重,计算各脏器重量和脏器系数的正常参考值范围,并与体重作相关性分析。结果:多数指标受年龄和性别的影响,性别对较大周龄大鼠所测指标影响明显,年龄对雄性大鼠所测指标影响明显。肝重、肾重、心重和肝系数分别与体重呈正相关(P<0.01或P<0.05),睾丸系数与体重呈负相关(P<0.05)。结论:在科学研究、实验结果评价时,要充分考虑性别和年龄对实验动物脏器重量及脏器系数的影响。 相似文献
5.
五味子乙素对染矽尘大鼠肺组织一氧化氮水平和诱导型一氧化氮合酶mRNA表达动态变化的影响 总被引:3,自引:1,他引:2
目的观察五味子乙素(Sch-B)对染矽尘大鼠肺组织一氧化氮(NO)水平和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA动态变化的影响。方法将96只大鼠随机分为对照组、染矽尘组、Sch-B组,每组32只,气管暴露法建立大鼠矽肺模型,造模后d 1开始灌胃给予Sch-B治疗,药物治疗3 d、7 d、14 d和28 d后,HE染色检测肺组织病理改变;硝酸还原酶法测肺组织NO含量;RT-PCR检测肺组织iNOS mRNA的表达。结果 HE染色显示Sch-B组大鼠肺损伤较染矽尘组明显减轻。NO含量和iNOS mRNA表达在染尘后各个时间点均较相应的对照组明显升高(P<0.01),其中NO含量在d 7时达到高峰后开始下降,iNOS mRNA的峰值出现在d 14。五味子组与染矽尘组相比,各时间点NO含量均明显降低(P<0.05或P<0.01),而iNOS mRNA表达仅在d 3和d 7时降低明显(P<0.05)。结论染矽尘大鼠肺组织存在着NO含量和iNOS mRNA的动态变化。Sch-B能减轻染矽尘大鼠肺组织的纤维化程度,其机制可能与染尘初期Sch-B降低iNOS mRNA转录水平,抑制NO炎症介质的合成与释放有关。 相似文献
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研究证实,血管内皮细胞生长因子(VEGF)与糖尿病肾病(DN)的发生与发展相关[1].高血糖可通过蛋白激酶C(PKC)途径增加VEGF基因表达,晚期糖基化终产物(AGEs)蓄积及AGEs-AGEs受体相互作用所诱发的氧化应激反应也能刺激DN肾皮质VEGF高表达[2-4].本研究应用免疫组化法观察抗氧化剂血栓通(PNS,主要成分为三七总皂苷)联合非酶糖基化抑制剂氨基胍(AG)治疗对糖尿病大鼠肾组织VEGF表达的影响,旨在探讨防治DN的新方法与思路. 相似文献
7.
目的 探讨采用脂肪瓣延迟术等缺血缺氧的方法,促使脂肪来源的兔间充质干细胞(ASCs)增殖的可能性.方法 以兔为动物模型,在一侧腹股沟处形成脂肪瓣.21 d后取出瓣内脂肪组织及对侧正常脂肪组织,消化过筛离心,收集离心后沉淀物中的细胞,用流式细胞仪检测细胞的表面标记,计算细胞CD29、CD44、CD14和CD45的表达率并进行组间比较.结果 脂肪瓣延迟术后,瓣内细胞CD29和CD44的表达率增加,分别为74.06%和90.74%,未经处理的对侧脂肪组织分别为62.88%和77.54%,差异有统计学意义(P<0.05);瓣内细胞CD14和CD45的表达率减少,分别为57.66%和4.84%,未经处理的对侧脂肪组织分别为72.10%和75.82%,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 脂肪瓣延迟术等缺血缺氧的方法,可促进ASCs的增殖,是用瓣内组织移植后取得更好效果的机制之一;对脂肪组织先进行缺血预处理再移植,可能为一个临床脂肪移植的新方法. 相似文献
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研究证实,血管内皮细胞生长因子(VEGF)与糖尿病肾病(DN)的发生与发展相关[1].高血糖可通过蛋白激酶C(PKC)途径增加VEGF基因表达,晚期糖基化终产物(AGEs)蓄积及AGEs-AGEs受体相互作用所诱发的氧化应激反应也能刺激DN肾皮质VEGF高表达[2-4].本研究应用免疫组化法观察抗氧化剂血栓通(PNS,主要成分为三七总皂苷)联合非酶糖基化抑制剂氨基胍(AG)治疗对糖尿病大鼠肾组织VEGF表达的影响,旨在探讨防治DN的新方法与思路. 相似文献
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研究证实,血管内皮细胞生长因子(VEGF)与糖尿病肾病(DN)的发生与发展相关[1].高血糖可通过蛋白激酶C(PKC)途径增加VEGF基因表达,晚期糖基化终产物(AGEs)蓄积及AGEs-AGEs受体相互作用所诱发的氧化应激反应也能刺激DN肾皮质VEGF高表达[2-4].本研究应用免疫组化法观察抗氧化剂血栓通(PNS,主要成分为三七总皂苷)联合非酶糖基化抑制剂氨基胍(AG)治疗对糖尿病大鼠肾组织VEGF表达的影响,旨在探讨防治DN的新方法与思路. 相似文献
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