壳聚糖凝胶对大鼠腹膜粘连的预防作用

目的:探讨壳聚糖凝胶对三种不同原因所致的大鼠腹膜粘连的预防作用.方法:144只SD大鼠,随机分成创伤致粘连组(A组)、滑石粉致粘连组(B组)及结扎血管致粘连组(C组).各组分别用相应的致粘连方法来处理大鼠蚓突盲端,再将每组大鼠分成对照组和实验组,对照组大鼠直接关腹,实验组用壳聚糖凝胶均匀涂布于经处理的蚓突浆膜面,然后关腹.处理后2 w、4 w再次打开腹腔,肉眼评定蚓突盲端同其周围组织的粘连程度,并取蚓突盲端组织行病理组织学检查.结果:①粘连评定:术后2 w和4 w,A组和C组中实验组的粘连程度均分别显著低于对照组(P<0.05或P<0.01),而B组中的实验组和对照组间均无明显差异(P>0.05).②病理改变:A组处理侧浆膜面以纤维组织增生为主,而C组蚓突全层均有纤维组织增生,以浆膜层为重.B组处理侧浆膜面有大量异物巨细胞反应及肉芽肿形成,并伴有程度不同的纤维组织增生.结论:壳聚糖凝胶对创伤及缺血所致的腹膜粘连有明显的预防作用,而对异物所致的腹膜粘连作用则不明显.     

化学改性壳聚糖膜预防不同类型腹膜粘连的实验研究

目的对比研究化学改性壳聚糖膜对四种不同原因所致的大鼠腹膜粘连的预防作用。方法将壳聚糖行化学改性，制成厚60μm的膜消毒后备用。SD大鼠200只，随机分成假手术对照组（A组）、创伤致粘连组（B组）、滑石粉致粘连组（C组）、结扎血管致粘连组（D组）及感染致粘连组（E组）。各组分别用相应的方法来处理大鼠蚓突盲端．再将每组大鼠分成对照组和实验组．对照组大鼠直接关腹，实验组用凝胶化改性壳聚糖膜覆盖蚓突盲端浆膜面．然后关腹。处理后2周和4周后打开腹腔，以Bhatia分级法评定蚓突盲端的粘连程度，并对盲端组织行羟脯胺酸（hydroxyproline，OHP）、组织型纤溶酶原激活剂tissue—type plasminogen activatior，t—PA）和纤溶酶原激活物抑制因子（plasminogen activator inhibitor，PAI）水平测定，对腹腔液行t—PA、PAI测定。结果①粘连程度和OHP水平：术后2周和4周，B、D、E组中实验组的粘连程度、OHP水平均分别显著低于对照组（P〈0．05），而A、C组中的实验组和对照组间差异均无统计学意义（P〉0．05）；②t-PA、PAI水平：术后2周和4周，A组、C组和D组的蚓突组织和腹腔液t—PA、PAI水平．实验组和对照组间差异均无统计学意义（P〉0．05）；B组、E组中实验组t—PA水平均显著高于对照组（P〈0．05），而PAI水平则显著低于对照组（P〈0．05）。结论化学改性壳聚糖膜时创伤、缺血及感染所致的腹膜粘连有明显的预防作用，而对滑石粉所致的腹膜粘连则作用不明显；对不同原因所致的腹膜粘连．可以用来准确衡量组织粘连程度的指标也不尽相同。     

生物合成与细胞凋亡在胶原-壳聚糖真皮支架修复创面中的作用和机制

目的 探讨胶原一壳聚糖真皮支架在修复全层皮肤缺损的生物合成和细胞凋亡机制,并明确支架植入修复创面与无支架植入的瘢痕修复创面的区别.方法 将胶原-壳聚糖,硅橡胶双层人工真皮支架移植于猪全层皮肤缺损创面,对植入后1、2、3周及植入支架2周加植表皮后2周的创面和修复情况进行观察.同时,通过免疫组织化学、末端脱氧核苷酸介导的生物素化的脱氧尿嘧啶DNA切口末端标记、天狼猩红染色方法,对不同时间的创面的TGF-β1.的表达、细胞凋亡发生情况以及支架自身胶原替代进行检测和观察.以不植入支架的创面为对照.结果 ①实验组创面与正常肉芽组织不同.②TGF-β1在实验组表达高峰在支架植入后1、2周,3-4周持续下降;在对照组中,1～3周的创面持续升高,4周下降.组问比较,1、2周实验组明显高于相应对照组,3、4周实验组明显低于相应对照组.③实验组植入支架后2-4周,细胞凋亡持续增多;对照组3-4周创面细胞凋亡持续增多.组间比较,l周两者差异无统计学意义,2-4周实验组显著高于相应对照组.④天狼猩红染色观察:实验组1周,自身胶原已开始合成,2-3周基本完成支架自身胶原替代.结论 胶原-壳聚糖真皮支架在伤口愈合中有明显作用,其修复创面的机制与自然的肉芽或瘢痕修复不同.     

兔延迟术后脂肪瓣内间充质干细胞增殖的实验研究

目的 探讨采用脂肪瓣延迟术等缺血缺氧的方法,促使脂肪来源的兔间充质干细胞(ASCs)增殖的可能性.方法 以兔为动物模型,在一侧腹股沟处形成脂肪瓣.21 d后取出瓣内脂肪组织及对侧正常脂肪组织,消化过筛离心,收集离心后沉淀物中的细胞,用流式细胞仪检测细胞的表面标记,计算细胞CD29、CD44、CD14和CD45的表达率并进行组间比较.结果 脂肪瓣延迟术后,瓣内细胞CD29和CD44的表达率增加,分别为74.06%和90.74%,未经处理的对侧脂肪组织分别为62.88%和77.54%,差异有统计学意义(P<0.05);瓣内细胞CD14和CD45的表达率减少,分别为57.66%和4.84%,未经处理的对侧脂肪组织分别为72.10%和75.82%,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 脂肪瓣延迟术等缺血缺氧的方法,可促进ASCs的增殖,是用瓣内组织移植后取得更好效果的机制之一;对脂肪组织先进行缺血预处理再移植,可能为一个临床脂肪移植的新方法.     

兔延迟术后脂肪瓣内间充质干细胞增殖的实验研究

目的 探讨采用脂肪瓣延迟术等缺血缺氧的方法,促使脂肪来源的兔间充质干细胞(ASCs)增殖的可能性.方法 以兔为动物模型,在一侧腹股沟处形成脂肪瓣.21 d后取出瓣内脂肪组织及对侧正常脂肪组织,消化过筛离心,收集离心后沉淀物中的细胞,用流式细胞仪检测细胞的表面标记,计算细胞CD29、CD44、CD14和CD45的表达率并进行组间比较.结果 脂肪瓣延迟术后,瓣内细胞CD29和CD44的表达率增加,分别为74.06%和90.74%,未经处理的对侧脂肪组织分别为62.88%和77.54%,差异有统计学意义(P<0.05);瓣内细胞CD14和CD45的表达率减少,分别为57.66%和4.84%,未经处理的对侧脂肪组织分别为72.10%和75.82%,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 脂肪瓣延迟术等缺血缺氧的方法,可促进ASCs的增殖,是用瓣内组织移植后取得更好效果的机制之一;对脂肪组织先进行缺血预处理再移植,可能为一个临床脂肪移植的新方法.     

兔延迟术后脂肪瓣内间充质干细胞增殖的实验研究

目的 探讨采用脂肪瓣延迟术等缺血缺氧的方法,促使脂肪来源的兔间充质干细胞(ASCs)增殖的可能性.方法 以兔为动物模型,在一侧腹股沟处形成脂肪瓣.21 d后取出瓣内脂肪组织及对侧正常脂肪组织,消化过筛离心,收集离心后沉淀物中的细胞,用流式细胞仪检测细胞的表面标记,计算细胞CD29、CD44、CD14和CD45的表达率并进行组间比较.结果 脂肪瓣延迟术后,瓣内细胞CD29和CD44的表达率增加,分别为74.06%和90.74%,未经处理的对侧脂肪组织分别为62.88%和77.54%,差异有统计学意义(P<0.05);瓣内细胞CD14和CD45的表达率减少,分别为57.66%和4.84%,未经处理的对侧脂肪组织分别为72.10%和75.82%,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 脂肪瓣延迟术等缺血缺氧的方法,可促进ASCs的增殖,是用瓣内组织移植后取得更好效果的机制之一;对脂肪组织先进行缺血预处理再移植,可能为一个临床脂肪移植的新方法.     

兔延迟术后脂肪瓣内间充质干细胞增殖的实验研究

目的 探讨采用脂肪瓣延迟术等缺血缺氧的方法,促使脂肪来源的兔间充质干细胞(ASCs)增殖的可能性.方法 以兔为动物模型,在一侧腹股沟处形成脂肪瓣.21 d后取出瓣内脂肪组织及对侧正常脂肪组织,消化过筛离心,收集离心后沉淀物中的细胞,用流式细胞仪检测细胞的表面标记,计算细胞CD29、CD44、CD14和CD45的表达率并进行组间比较.结果 脂肪瓣延迟术后,瓣内细胞CD29和CD44的表达率增加,分别为74.06%和90.74%,未经处理的对侧脂肪组织分别为62.88%和77.54%,差异有统计学意义(P<0.05);瓣内细胞CD14和CD45的表达率减少,分别为57.66%和4.84%,未经处理的对侧脂肪组织分别为72.10%和75.82%,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 脂肪瓣延迟术等缺血缺氧的方法,可促进ASCs的增殖,是用瓣内组织移植后取得更好效果的机制之一;对脂肪组织先进行缺血预处理再移植,可能为一个临床脂肪移植的新方法.     

羟基磷灰石体内植入的实验研究

目的 探讨颗粒型羟基磷灰石(hydroxyapatile，HA)植入体内后的凝固、塑形和机体对植入物的反应情况。方法 实验用新西兰大白兔16只，随机分成二组：实验组和对照组。取兔鼻小柱正中小切口，对照组鼻背筋膜下行钝性分离出遂道后植入固体硅胶，实验组钝性分离至骨膜下，植入等体积的颗粒状HA。术后肉眼观察局部组织改变、HA塑形情况以及与骨粘连的牢固度。3周后处死动物取植入物周围组织行组织病理学检查。结果 两组动物在术后3周内手术部位无化脓、破溃和植入物外露。实验组术后2天植入物凝结成块状，1周时完全变硬，3周时均达到骨性硬度，术后2周植人物与骨完全粘连，经皮难以推动。对照组植入物硬度无改变，在隧道内可以推动。术后3周时两组植入物周围组织均有不同程度的纤维组织增生，且有很薄的纤维囊壁形成，以对照组更为明显。结论 颗粒型HA植人体内后可快速凝固；且和骨组织牢固融合，机体组织反应轻。     

国产医用聚丙烯酰胺水凝胶对动物内脏器官影响的实验研究

目的对国产医用聚丙烯酰胺水凝胶(奥美定)进行动物的实验研究,以初步证明奥美定是安全的软组织填充剂。方法将56只日本大耳白兔随机分为实验组、对照组和空白组,实验组注射奥美定配制液,对照组注射生理盐水配制液,空白组不行任何注射。分别于注射后的第1、3、6、11、12个月做血常规及肝、肾功能检查,同时将兔的内脏组织行光镜和电镜观察。结果实验组:注射奥美定后1~6个月兔内脏的组织学观察有轻度改变,6个月后逐渐转为“正常”;血常规及肝、肾功能无明显影响。与对照组和空白组比较(P>0.01),差异无显著意义。结论初步认为奥美定是安全的软组织填充剂,但尚需进一步研究及长期的临床观察。     

兔延迟术后脂肪瓣内间充质干细胞增殖的实验研究

目的 探讨采用脂肪瓣延迟术等缺血缺氧的方法,促使脂肪来源的兔间充质干细胞(ASCs)增殖的可能性.方法 以兔为动物模型,在一侧腹股沟处形成脂肪瓣.21 d后取出瓣内脂肪组织及对侧正常脂肪组织,消化过筛离心,收集离心后沉淀物中的细胞,用流式细胞仪检测细胞的表面标记,计算细胞CD29、CD44、CD14和CD45的表达率并进行组间比较.结果 脂肪瓣延迟术后,瓣内细胞CD29和CD44的表达率增加,分别为74.06%和90.74%,未经处理的对侧脂肪组织分别为62.88%和77.54%,差异有统计学意义(P<0.05);瓣内细胞CD14和CD45的表达率减少,分别为57.66%和4.84%,未经处理的对侧脂肪组织分别为72.10%和75.82%,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 脂肪瓣延迟术等缺血缺氧的方法,可促进ASCs的增殖,是用瓣内组织移植后取得更好效果的机制之一;对脂肪组织先进行缺血预处理再移植,可能为一个临床脂肪移植的新方法.