多配体蛋白聚糖4是糖尿病肾病的候选基因

目的 在2型糖尿病肾病(DN)白蛋白尿易感基因定位的基础上,进一步筛选白蛋白尿易感基因位点(UA-1)区域附近的候选基因.方法 提取20周龄雄性KK/Ta(n=3)和BALB/c (n=2)小鼠肾脏总RNA,应用Affymetrix Murine Genome U74Av2基因芯片检测肾脏基因表达谱.选择UA-1区域的差异表达基因多配体蛋白聚糖4(syndecan-4),竞争性RT-PCR验证基因芯片的结果.提取KK/Ta、BALB/c小鼠的基因组DNA,进行syndecan-4基因编码区和启动子区域的序列分析.结果 在2型糖尿病KK/Ta小鼠UA-1区域附近存在着约10个差异表达基因.其中syndecan-4在20周龄KK/Ta小鼠肾脏中的表达上调,为BALB/c小鼠的26.1倍.在syndecan-4基因编码区存在2个基因多态性,分别为A93C和T216C多态性,2者均为同义突变.在syndecan-4基因启动子区域存在3个基因多态性,分别为-T263C、-T396C 与-G669A多态性.TATA框位于转录起始位点上游321 bp处,-T263C处恰好为转录因子Clox 的结合位点.结论 syndecan-4基因位于2型糖尿病UA-1附近区域,在20周龄KK/Ta小鼠肾脏中的表达明显上调,是DN的候选基因.syndecan-4启动子处的基因多态性可能为其差异表达的原因.     

坎地沙坦不同治疗时机对2型糖尿病KK/Ta小鼠肾脏硝化氧化应激的影响

目的:本研究旨在探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂坎地沙坦治疗对自发性2型糖尿病KK/Ta小鼠肾内硝化氧化应激的影响及其作用机制。方法:KK/Ta小鼠随机分为(1)非治疗组;(2)早期治疗组:自6周龄起经口予坎地沙坦(4mg·kg-1·d-1)治疗;(3)晚期治疗组:自12周龄起予坎地沙坦治疗,正常对照组采用BALB/c小鼠。应用免疫组化和免疫荧光染色检测肾脏中硝化氧化应激的标志物硝基酪氨酸,诱导型(iNOS)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白的表达,竞争性RT-PCR检测iNOS和eNOSmRNA的表达。同时测定尿白蛋白排泄率,血压和糖耐量等临床指标。结果:28周龄KK/Ta小鼠尿白蛋白排泄率增加,肾脏iNOSmRNA和蛋白表达上调,硝基酪氨酸的形成增加。坎地沙坦治疗减少尿白蛋白排泄率,抑制肾脏iNOSmRNA和蛋白的表达,减少硝基酪氨酸的形成,早期治疗组和晚期治疗组的作用差异无统计学意义。4组小鼠eNOSmRNA和蛋白的表达水平无差异。结论:坎地沙坦治疗通过下调糖尿病状态下肾脏iNOS的表达,抑制过氧亚硝基阴离子的形成,抑制硝化氧化应激反应,发挥其降低尿白蛋白排泄率等肾脏保护作用。     

医学多媒体课件的设计与制作

针对多媒体教学的优势,探讨了医学多媒体课件设计与制作应遵循的原则,分析了课件在制作过程中应注意的问题,目的在于促进医学多媒体课件制作质量的提高。     

CT灌注联合能谱成像评价射频消融治疗肺癌近期疗效

目的 探讨动态容积CT灌注联合能谱成像在射频消融(RFA)治疗肺癌近期疗效观察中的应用价值.方法 收集已经病理结果证实并拟行治疗的肺腺癌患者30例,术前1～2 d和术后30～40 d均行病灶部位灌注扫描,根据原始图像重建出能谱图像,并对比术前、术后灌注参数血流量(BF)、血容量(BV)、平均通过时间(MTT)、表面通透性(PS)及能谱参数碘(水)基值、水(碘)基值的变化,分析灌注参数及能谱参数对评价RFA治疗肺癌近期疗效的意义.结果 RFA后,全组患者的CT灌注参数及能谱参数值均值均下降,BF(t=7.34,P＜0.001)、BV (t=4.721,P＜0.001)、PS (t=2.224,P=0.034)、动脉期碘(水)基值(t=8.622,P＜0.001)、静脉期碘(水)基值(t=6.608,P＜0.001)及动脉期水(碘)基值(t=4.627,P＜0.001)术前、术后近期差异有统计学意义.RFA前后,缓解组的各参数变化差值均大于复发组,但只有BF(Z=-2.806,P=0.005)、动脉期碘(水)基值(Z=-2.806,P=0.005)及静脉期碘(水)基值(Z=-4.208,P=0.014)变化差值有统计学意义.结论 CT灌注联合能谱成像是一种评价RFA治疗肺癌近期疗效的有效方法.     

SmartArt组件在PPT制作中的应用

结合实例介绍了在PPT中插入SmartArt图形的具体操作方法及应注意的问题。指出SmartArt能帮助教师轻松制作PPT中的流程、关系图,使枯燥的文字变成漂亮的图形。     

基于Web 3.0的医学资源库构建研究

在分析Web 2.0与Web 3.0核心理念的基础上,提出了构建智能化医学资源库的设想。同时,介绍了智能化数据库应具备的特点、性能、结构及实现该功能的思路及难点,并指出个人信息、浏览栏目、浏览频次及浏览时间对数据库智能化水平及搜索结果的准确性有极大帮助。     

坎地沙坦治疗抑制2型糖尿病KK/Ta小鼠肾脏氧化应激反应

 目的 探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂坎地沙坦治疗对自发性2型糖尿病KK/Ta小鼠肾内氧化应激的影响及其作用机制。方法 糖尿病KK/Ta小鼠随机分为：非治疗组;早期治疗组：自6周龄起经口予坎地沙坦（4 mg?kg-1?d-1）治疗;晚期治疗组：自12周龄起予坎地沙坦治疗。正常对照组采用BALB/c小鼠。应用免疫组化染色检测肾脏中DNA氧化损伤的标志物8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）,免疫组化和竞争性RT-PCR检测NADPH氧化酶p47phox亚基mRNA和蛋白的表达。同时测定尿白蛋白排泄率,血压和糖耐量等临床指标。结果 28周龄KK/Ta小鼠尿白蛋白排泄率增加（P<0.01）,肾脏NADPH氧化酶p47phox的mRNA和蛋白表达上调（P<0.01）,8-OHdG的形成增加（P<0.01）。坎地沙坦治疗减少尿白蛋白排泄率（P<0.01）,抑制肾脏NADPH氧化酶p47phox mRNA和蛋白的表达（P<0.01）,减少8-OHdG的形成（P<0.01）,早期治疗组和晚期治疗组的作用无显著性差异（P＞0.05）。结论 坎地沙坦治疗通过下调糖尿病状态下肾脏NADPH氧化酶p47phox的表达,抑制氧化应激反应,延缓糖尿病肾病的进展。     

坎地沙坦不同治疗时机对2型糖尿病KK/Ta小鼠肾脏血管紧张素1型和2型受体表达的影响

目的:探讨坎地沙坦治疗对自发性2型糖尿病KK/Ta小鼠肾脏血管紧张素1型受体(AT1)和2型受体(AT2)表达的影响。方法:KK/Ta小鼠随机分为:非治疗组;早期治疗组:自6周龄起经口予坎地沙坦(4mg.kg-1.d-1)治疗;晚期治疗组:自12周龄起予坎地沙坦治疗,正常对照组采用BALB/c小鼠。测定尿白蛋白排泄率、血压和糖耐量,计算总肾小球面积(WGA)、肾小球丛面积(GTA),细胞外系膜基质面积(EC-MA)和肾小球内细胞核数目(NIGCN)。免疫荧光和免疫组化染色检测肾脏中AT1和AT2的表达。结果:8周龄KK/Ta小鼠尿白蛋白/尿肌酐比率显著增加[(427.49±89.37)mg/g vs.(9.54±3.25)mg/g,P<0.01],WGA、GTA、ECMA和NIGCN增多,肾小球内AT1的表达增加,AT2的表达减少。坎地沙坦治疗显著减少KK/Ta小鼠尿白蛋白/尿肌酐比率[早期治疗组(32.18±9.41)mg/g,晚期治疗组(53.20±7.26)mg/g,P<0.01],减轻肾脏病理损害,抑制AT1的表达,上调AT2的表达,早期治疗组和晚期治疗组的作用无显著性差异。结论:KK/Ta小鼠肾脏中AT1受体表达增加,AT2受体表达减少。坎地沙坦治疗能够抑制AT1受体、上调AT2受体的表达,发挥其减少白蛋白尿,减轻糖尿病肾病病理损害的肾脏保护作用。