补肾助孕方对肾虚薄型子宫内膜大鼠内膜容受性的影响及机制研究

目的：观察补肾助孕方对肾虚薄型大鼠子宫内膜容受性的影响,探讨中药的作用机制。方法：雌性SD大鼠30只,随机分为对照组10只,造模组20只,通过羟基脲灌胃建立肾虚合并着床障碍型子宫内膜大鼠模型。随后将20只造模组大鼠随机分为模型组和补肾助孕方组,每组10只。对照组、模型组均灌服蒸馏水10 mL/kg;补肾助孕方组灌服中药0.3 mg/kg,均1次/d,持续3个动情周期(15 d)。在第3个动情期后处死大鼠,酶联免疫吸附法检测动脉血中雌二醇、孕酮的水平。取子宫标本,光镜下观察子宫内膜形态,测量子宫内膜厚度、子宫间质厚度、子宫腺体数、子宫血管数。免疫组化法检测各组内膜组织中整合素β3和白血病抑制因子的表达。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠动脉血雌二醇、孕酮的水平减少;子宫内膜腺体稀少,上皮变薄,间质致密,血管少;子宫内膜厚度、子宫间质厚度、子宫腺体数、子宫血管数均减少;整合素β3和白血病抑制因子的表达减少。补肾助孕方组较之模型组,有明显的改善。结论：补肾助孕方可改善肾虚合并着床障碍型状态大鼠子宫内膜的容受性,可能与提高血中激素水平,增加内膜中整合素aβ3和白血病抑制因子的表达有关。     

膜联蛋白A1拟肽Ac2-26对心肺转流大鼠肺损伤的影响

目的 通过观察Ac2-26对心肺转流(CPB)大鼠肺功能、肺组织结构及丝裂原活化蛋白激酶p38/细胞核因子-κB（p38MAPK/NF-κB）表达影响。
方法 选择成年健康SD雄性大鼠18只,体重350～450 g。随机分成三组：假手术组（S组）、缺血-再灌注组（IR组）和膜联蛋白A1（AnxA1）拟肽Ac2-26组（AC组）,每组6只。S组做穿刺及开胸处理,不建立CPB;IR组建立CPB,10 min后开胸夹闭左肺门;AC组建立CPB,在CPB前10 min给予Ac2-26 1 mg/kg,10 min后开胸夹闭左肺门。分别在CPB前、开放左肺门时、停CPB 90 min时,记录大鼠HR、MAP,并取动脉血行血气分析,计算氧合指数（OI）、呼吸指数（RI）。停CPB 90 min时用ELISA法检测左肺组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-10（IL-10）、支气管液肺泡灌洗液（BALF）中白细胞介素-6（IL-6）和总蛋白含量,采用Western-blot法检测肺组织丝裂原活化蛋白激酶p38（p38MAPK）、磷酸化丝裂原活化蛋白激酶p38（p-p38MAPK）、核因子-κBp65（NF-κBp65）、磷酸化核因子-κBp65（p-NF-κBp65）和AnxA1含量,取左肺组织行光镜检查和病理损伤评分。
结果 与S组比较,开放左肺门时、停CPB 90 min时IR组和AC组HR明显减慢,MAP、OI明显降低,RI明显升高（P<0.05）,停CPB 90 min时IR组和AC组TNF-α、IL-10、IL-6、总蛋白、p-p38MAPK、p-NF-κBp65、AnxA1含量明显升高（P<0.05）,病理损伤评分明显升高（P<0.05）。与IR组比较,停CPB 90 min时AC组HR明显增快,OI明显升高,RI明显降低（P<0.05）,TNF-α、IL-6、总蛋白、p-p38MAPK、p-NF-κBp65、AnxA1含量明显降低（P<0.05）,IL-10明显升高（P<0.05）,病理损伤评分明显降低（P<0.05）。
结论 膜联蛋白A1拟肽Ac2-26可抑制大鼠CPB后肺组织丝裂原活化蛋白激酶p38的活化,抑制核因子-κB的分泌,降低TNF-α和IL-6的含量,增加IL-10含量,减轻其肺损伤程度,减少炎性渗出,改善肺功能。     

3种不同镍钛器械对弯曲根管成形能力的研究

目的：比较TF、K3XF和K3三种镍钛器械在树脂模拟根管中的成形能力。方法：45个单弯树脂模拟根管随机分为3组,分别采用TF,K3XF和K3进行根管预备。记录预备前后的形态,使用图像处理、分析软件测量并比较3组间根管弯曲度的变化和偏移的情况。结果：TF组和K3XF组的根管弯曲偏移值较小,在统计学上无显著性差异;而K3组偏移值较大与TF组和K3XF组在统计学上有显著性差异（P〈o．05）。结论：在预备树脂弯曲根管中,TF和K3XF较K3能更好地维持根管原有的形态。     

早期内镜治疗急性胆源性胰腺炎的疗效分析

急性胆源性胰腺炎(acute bIliary pancreatitis,ABP)是急性胰腺炎中最常见的类型,其发病机制一般认为系由于胆总管内结石、蛔虫、肿瘤及憩室等造成十二指肠壶腹部Oddi括约肌炎症、水肿、梗阻及狭窄等,使胆汁反流入胰腺;或由于胆道感染、炎性渗出液经胆胰间淋巴管交通支蔓延至胰腺所致。急性胰腺炎曾被视为内镜逆行胰胆管造影(ERCP)的禁忌证,随着内镜检查及治疗水平的提高,有学者[1]     

胃癌前哨淋巴结活检的可行性及准确性研究

目的评估胃癌前哨淋巴结活检的可行性及准确性。方法 100例胃癌患者,将美兰染色的前哨淋巴结通过HE染色及免疫组化染色进行分析。结果 100例中94例检出前哨淋巴结,其中14例有淋巴结转移。通过HE染色检出2例T1期及1例T2期胃癌仅有非前哨淋巴结存在转移(诊断准确率分别为97.3和95.0%)。3例假阴性结果中的肿瘤直径均大于4 cm,组织学为印戒细胞癌,其中2例肿瘤病灶位于胃小弯。通过免疫组织化学方法检测,45例中有3例T1及1例T2期胃癌仅有非前哨淋巴结存在微转移(诊断准确率分别为92.1和85.7%)。结论运用美兰染料在T1期胃癌行前哨淋巴结活检具有快速、简便、较高的检出率及准确性,但是对于直径大、组织学为印戒细胞癌及胃小弯侧的胃癌不易行前哨淋巴结活检,因为可能会存在假阴性结果。     

四君子汤合沙参麦冬汤加减联合IMRT放疗治疗局部复发食管鳞癌的疗效和安全性

目的:初步探讨四君子汤合沙参麦冬汤加减联合IMRT放疗治疗局部复发食管鳞癌的有效性和安全性。方法:43例食管癌患者随机分为2组，试验组22例，在IMRT放疗的基础上联用四君子汤合沙参麦冬汤加减，水煎服，每日一剂，早晚服用，于放疗第1天开始，放疗结束两周后停用；对照组21例只行IMRT放疗。结果:试验组与对照组的近期有效率（RR）和疾病控制率（DCR）分别为59.1%、86.4%和42.9%、61.9%，差异无统计学意义(P>0.05）；1、2、3年生存率虽然治疗组较对照组确有提高，但差异无统计学意义(P>0.05）；试验组白细胞减少、血小板减少、血红蛋白减少、放射性肺炎均较对照组发生率明显降低，差异有统计学意义（P<0.05)。结论:四君子汤合沙参麦冬汤加减联合IMRT放疗治疗局部复发食管鳞癌患者可以明显降低放疗所致不良反应，一定程度改善患者的治疗效果和1、2、3年生存率。     

抑制肌动蛋白聚合对体外大鼠跟腱来源肌腱干细胞成脂分化的影响研究

目的探讨细胞骨架重塑对体外大鼠跟腱来源肌腱干细胞(tendon stem cells,TSCs)成脂分化的影响。方法取3周龄雄性SD大鼠跟腱组织,采用酶消化法分离、培养TSCs,取第3代细胞用于实验。将细胞分别以细胞松弛素D(cytochalasin D,CYD)终浓度为0、50、100、500、1 000 ng/m L的含15%FBS的DMEM培养基进行培养,倒置相差显微镜下观察细胞存活及形态变化,纤维肌动蛋白(fibros actin,F-actin)染色观察细胞骨架,Western blot检测F-actin/球状肌动蛋白(globular actin,G-actin)比值,根据结果选择CYD有效使用浓度进行后续实验。取TSCs分别采用成脂诱导培养基(诱导组)、含CYD的成脂诱导培养基(CYD+诱导组)以及普通培养基(普通组)、含CYD的普通培养基(CYD+普通组)培养3、7 d,收集各组细胞行实时荧光定量PCR检测成脂分化相关特异标志性基因表达,包括过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)、脂蛋白酯酶(1ipoprotein lipase,LPL)、脂肪酸结合蛋白(a P2),Western blot检测PPARγ、a P2蛋白表达。结果 CYD浓度为100 ng/m L时既能有效干扰TSCs细胞骨架F-actin的聚合,又不影响TSCs的存活,选择该浓度进行后续实验。实时荧光定量PCR及Western blot检测示,3、7 d时CYD+诱导组PPARγ、LPL和a P2基因及PPARγ、a P2蛋白表达均显著高于诱导组,比较差异有统计学意义(P0.05)。3、7 d时CYD+普通组PPARγ、LPL和a P2基因表达也显著高于普通组,比较差异有统计学意义(P0.05)。结论细胞骨架重塑是TSCs成脂分化的一个先决条件,抑制F-actin聚合可促进TSCs的成脂分化,对肌腱病的发病机制研究具有重要意义。     

定时与自主湿化气道对肺叶切除术后患者排痰效果的疗效分析

目的探讨定时与自主湿化气道对肺叶切除术后患者排痰效果的影响。方法选择肺叶切除术后患者97例，随机分成实验组49例、对照组48例。实验组患者在术后采用定时予自主湿化气道方法促进痰液排出；对照组患者采用常规方法湿化气道促进痰液排出。观察两组患者术后痰液黏稠程度显著低于对照组，咳痰能力和术后并发症的发生率。结果实验组与对照组比较，实验组术后12h、18h、24h、30h痰液黏稠度、咳痰能力优于对照组，差异有显著意义（P〈0．005）；术后并发症的发生率实验组低于对照组，差异有显著意义（P〈0．05）。结论肺叶切除术后采用定时与自主湿化气道法促进患者排痰效果显著优于常规湿化气道法，可广泛应用于临床。