冠脉支架术后阿托伐他汀联用氯吡格雷两药相互作用的随访研究

目的研究在冠脉支架术后随访患者中不同剂量的阿托伐他汀与氯吡格雷长期联用产生的药物相互影响。方法105例冠心病患者,入院第2天随机服用阿托伐他汀和普伐他汀,66例行PC I术者入院当日加服氯吡格雷。共分为5组,A组23例,阿托伐他汀20 mg/d+氯吡格雷,B组20例,阿托伐他汀40 mg/d+氯吡格雷,C组23例,普伐他汀20 mg/d+氯吡格雷,D组20例,单用阿托伐他汀20 mg/d,E组19例,单用阿托伐他汀40 mg/d。分别在入院第1天及出院随访1、3月测定A、B、C组患者的血小板功能指标,并进行比较,测定各组的血脂等指标,分别比较A和D组、B和E组血脂等指标的差异。结果各组患者临床特征基线资料比较,差异无统计学意义;A、B、C组患者首次及随访1、3月测定的血小板功能指标CD62P、CD63、MPAR,组间差异无统计学意义,3组中各指标1、3月比基线均略有所下降（P<0.05）,但1月和3月比较差异无统计学意义,CD62P、CD63、MPAR互为正相关（P<0.05）;A和D组、B和E组在首次及治疗1、3月后相比较,血脂等在两对应组间差异均无统计学意义。结论冠脉支架术后40 mg/d以下的阿托伐他汀与常规剂量氯吡格雷较长时间联用,两药之间相互无明显影响,合用是安全的。     

电针预处理对MCAO大鼠模型血脑屏障和MMP-9的影响

目的:探讨电针(EA)预处理对大鼠脑缺血再灌注后血脑屏障(BBB)通透性及脑内基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响。方法:96只成年雄性SD大鼠随机分为假手术(Sham)组、单纯电针(EA)组、缺血(MCAO)组及电针预处理(EA+MCAO)组,每组24只。使用线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,缺血120 min再灌注48 h后处死取脑。分别采用干湿重法测定各组动物脑水含量,伊文斯蓝(EB)法检测血脑屏障通透性,Western Blot检测紧密连接蛋白(TJP)及MMP-9表达水平,同时明胶酶谱法检测MMP-9活性。结果:与Sham组相比,MCAO组大鼠脑水含量及EB含量增多(P0.05),缺血侧脑组织TJP水平下降(P0.05),MMP-9表达及活性明显升高(P0.05);与MCAO组大鼠比较,EA+MCAO组脑水含量及EB含量减少(P0.05),缺血侧脑组织TJP水平升高(P0.05),同时MMP-9表达及活性显著降低(P0.05)。结论:电针预处理通过抑制缺血后脑内MMP-9的表达及活性,维持BBB完整性,有效改善脑缺血后的脑水肿症状。     

沙库巴曲缬沙坦在低收缩压心力衰竭患者中的临床研究

目的 探究沙库巴曲缬沙坦在低收缩压（90~100） mmHg心力衰竭患者中的耐受剂量、治疗效果和安全性。 方法 选取2018年12月~2019年12月就诊于空军军医大学西京医院心内科的心衰患者116例,患者收缩压（90~100）mmHg,随机分为对照组和试验组。对照组在基础治疗上加用缬沙坦,起始剂量20 mg,1次/d;试验组在基础治疗上加用沙库巴曲缬沙坦,起始剂量25 mg,2次/d;接受过ACEI或ARB治疗的患者需停药36 h进行药物洗脱,两组患者治疗开始后每周电话随访血压情况,密切检测不良反应,治疗6个月后评估相关指标。 结果 治疗6个月后,沙库巴曲缬沙坦显著改善患者NYHA心功能分级、左室射血分数（LVEF）、N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)、6分钟步行距离(6MWD)、明尼苏达心衰量表评分（MHFQL）等指标（均P<0.05）,且改善程度优于对照组（均P<0.05）。两组心血管不良事件和药物相关不良事件发生率无统计学差异。 结论 收缩压（90~100）mmHg的心衰患者持续接受沙库巴曲缬沙坦滴定治疗能够显著改善心脏功能和生活质量,且改善程度优于缬沙坦。     

β_1整合素反义寡核苷酸抑制精氨酸加压素诱导下心脏成纤维细胞DNA合成的作用

目的:探讨β1整合素反义寡核苷酸(ASODN)对精氨酸加压素(AVP)诱导大鼠心脏成纤维细胞(CFs)DNA合成功能的抑制作用。方法:以胰蛋白酶消化法分离、培养SD大鼠的CFs,采用MTT吸光度法及3H-胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)掺入法,原位酶联免疫吸附测定(ELISA)等技术,观察基础状态下β1整合素ASODN对CFs细胞数目及DNA合成功能的影响;β1整合素ASODN对AVP诱导的β1整合素表达,CFs增殖及DNA合成功能的影响;基础状态下设空白对照组、反义链组和正义链组;AVP诱导下设空白对照组、1×10-7mol/L AVP组、反义链+1×10-7mol/L AVP组和正义链+1×10-7mol/L AVP组,每组均为8个复孔。结果:①反义链组的CFs细胞数目及3H-TdR掺入率明显低于空白对照组及正义链组,并且均有统计学意义(P0.01);正义链组与对照组比较无统计学意义。②1×10-7mol/LAVP组和正义链+1×10-7mol/LAVP组的β1整合素表达水平,CFs细胞数目均高于空白对照组(P0.05),β1整合素ASODN与AVP共同作用组的β1整合素表达水平,CFs细胞数目明显低于1×10-7mol/LAVP组和正义链+1×10-7mol/L AVP组,并且均有非常显著性意义(P0.01)。③1×10-7mol/L AVP组和正义链+1×10-7mol/L AVP组的CFs3H-TdR掺入率均高于空白对照组(P0.05),β1整合素ASODN与AVP共同作用组的CFs3H-TdR掺入率明显低于空白对照组、1×10-7mol/L AVP组和正义链+1×10-7mol/L AVP组,并且均有非常显著性意义(P0.01)。结论:β1整合素ASODN不但抑制基础状态下CFs生长及DNA合成代谢,而且抑制AVP刺激β1整合素表达、CFs增殖、DNA合成的作用,说明针对特异性靶基因片段合成的ASODN可能抑制β1整合素遗传信息传递的某个环节,干扰细胞内外信息的传递,影响β1整合素介导的CFs与细胞外基质的黏附,从而产生拮抗AVP刺激心脏间质重构形成的作用。进一步提示应用反义药物防治高血压心脏间质重构的可能性。     

IL—1β对鼠心肌成纤维细胞增殖和p27蛋白表面的影响

目的观察IL-1β对基础状态及精氨酸加压素（AVP）诱导心肌成纤维细胞(CFs)增殖和p27蛋白表达的影响。方法采用胰酶消化,差速贴壁法培养CFs,四氮唑盐（MTT）比色法检测细胞增殖,碘化丙啶（PI）标记细胞DNA,间接免疫组化染色标记细胞内的p27蛋白,用流式细胞分析仪（FCM）技术测定细胞周期和p27蛋白表达的阳性率。结果①1×10     

精氨酸升压素对心肌成纤维细胞胶原合成和一氧化氮合成的影响

目的 :探讨精氨酸升压素 (AVP)对心肌成纤维细胞 (CFs)胶原合成和—氧化氮 (NO)合成的影响。方法 :胰酶消化法分离培养新生SD大鼠CFs,3 H -脯氨酸掺入法测定CFs胶原合成功能 ,硝酸还原酶法测定CFsNO含量。结果 :①不同浓度AVP干预下CFs的3 H -脯氨酸掺入率随AVP浓度增加而增高 ,其中 10 -6mol·L-1AVP组的3 H -脯氨酸掺入率显著高于对照组 ;10 -7mol·L-1AVP干预下CFs的3 H -脯氨酸掺入率随培养时间延长而增高 ,其中 36h组的3 H -脯氨酸掺入率显著高于 6h组。②不同浓度AVP干预下CFs的NO含量随AVP浓度增高而增加 ,其中 10 -7mol·L-1AVP组和 10 -6mol·L-1AVP组的NO含量显著高于对照组、10 -9mol·L-1AVP组和 10 -8mol·L-1AVP组 ;10 -7mol·L-1AVP干预下CFs的NO含量随培养时间延长而增加 ,其中 2 4h组和 36h组的NO含量显著高于 6h组和 12h组。结论 :AVP促进CFs胶原合成和NO合成 ,NO合成增加能够拮抗AVP的促CFs胶原合成作用 ,延缓心肌纤维化发生。     

辛伐他汀对血管升压素诱导大鼠心脏成纤维细胞增殖的影响

目的　探讨辛伐他汀 (Simvastatin ,Sim)对血管升压素 (AVP)诱导的新生SD大鼠心脏成纤维细胞 (CFs)增殖的影响 ,为防治高血压心肌纤维化提供理论依据。方法　采用胰酶消化、差速贴壁法培养新生SD大鼠CFs,以3H 胸腺嘧啶核苷 (3H TdR)掺入法测定DNA合成、四氮唑盐 (MTT)比色法测定细胞数目 ,分别观察不同浓度Sim对AVP诱导CFs增殖的作用及甲羟戊酸 (Meval onate,MVA)干预的影响。结果　①CFs(2 0 0个细胞 )的3H TdR掺入率随着Sim干预浓度的增加而降低 ,其中 1 0 - 6mol/LSim和 1 0 - 5mol/LSim组的3H TdR掺入率分别为 (1 1 75± 2 0 2 6 6 )、(771± 1 6 4 86 )cpm ,明显低于对照组 (1 95 5± 3 72 45 )cpm(P <0 0 1 ) ;②MTT比色法A490 值随Sim浓度的增加而降低 ,其中 1 0 - 6、1 0 - 5mol/LSim组的A490 值分别为 0 2 1 5± 0 0 4 1和 0 1 6 3± 0 0 1 8,均较对照组A490值 0 3 93± 0 0 4 8显著降低 (P <0 0 1 ) ;③ 1 0 - 5mol/LSim +1 0 - 3mol/LMVA组的3H TdR掺入率、MTT比色法A490 值分别为 (1 995±3 5 3 83 )cpm和 0 41 8± 0 0 4 5 ,均显著高于 1 0 - 5mol/LSim组 (P <0 0 1 )。结论　辛伐他汀可抑制AVP诱导的CFsDNA的合成和细胞数目增加 ,提示Sim可抑制CFs增殖 ,其机制可能通过甲     

外泌体在心血管疾病中的作用

外泌体是一种起源于多囊泡体且能被大多数细胞分泌的细胞外囊泡,外泌体携带的信号分子能介导细胞间的信息传递并保持稳定,这使得外泌体成为细胞间通讯的关键介质。由于他们可以在疾病的不同阶段被识别,可用于疾病的筛查、诊断和预后的评估。同时外泌体在保护心脏、促进心肌梗死后修复、微血管再生及动脉粥样斑块形成中起着重要的作用。近年来,外泌体的研究取得了巨大的进展,现介绍外泌体的生物学特性及其在心血管疾病中的作用并探索其更多的治疗价值。     

心血管介入术血管并发症的防治

心血管介入诊疗的血管并发症主要是血管入路并发症。股动脉入路常见和可能发生的的并发症有穿刺部位出血和血肿、血管迷走神经反射、假性动脉瘤、动静脉瘘、腹膜后血肿和深静脉血栓形成。桡动脉入路常见和可能发生的的并发症有桡动脉痉挛、桡动脉闭塞、前臂或其他部位血管损伤和血肿以及前臂骨室筋膜综合征。尺动脉和肱动脉入路常见和可能发生的的并发症有穿刺部位出血和血肿、上肢和手部缺血以及神经损伤。积极有效地预防和治疗是将血管并发症数量减少到最少、危害降低到最低的关键。     

卡维地洛对大鼠心室肌细胞L型Ca电流阻滞作用的实验研究

目的：观察卡维地洛对大鼠心室肌细胞ICa,L电流的抑制作用,探讨卡维地洛抗心律失常的离子通道机制。方法：采用胶原酶酶解法分离大鼠心室肌细胞;采用膜片钳全细胞技术记录大鼠心室肌细胞ICa,L电流,观察细胞外液中加入卡维地洛后,ICa,L电流的变化。结果：对照组及卡维地洛组ICa,L密度分别为（pA／pF）：11．25±1．57,3．89±0．59（P〈0．05）;卡维地洛组ICa,L的I—V曲线向上方移位。结论：卡维地洛能够对抗心律失常的机理之一与它能够阻断ICa,L有关。