药学专业学生实践教学模式的探讨

为适应社会发展的需要,培养实用型药学人才,加强药学专业学生的实践教学,开展药学实践教学的改革势在必行。本文结合目前药学专业人才就业现状,分析了实践教学在药学人才培养中的重要性,提出药学实践教学改革的举措:阶段性全面推进实践教学,完善考核监控体系与激励机制,加强实践基地的建设,促进师资队伍建设。     

乙型肝炎病毒对HepG2细胞IL-17R信号通路的影响

目的:研究乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)重组腺病毒对HepG2细胞的IL-17R和接头蛋白Act1表达的影响,以及HBV对IL-17诱导NF-B活化的影响.方法:采用实时荧光定量PCR(real-time PCR)检测HepG2细胞的IL-17、IL-17R和Act1的mRNA表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测IL-17R和Act1的蛋白表达;免疫荧光检测NF-B核移位;ELISA检测上清的IL-17含量.结果:各组HepG2细胞培养上清液中均未检测到IL-17且亦未检测HepG2细胞有IL-17的mRNA表达;HBV重组腺病毒组的IL-17R mRNA和蛋白的表达明显低于相应浓度对照组(0.68±0.02vs0.89±0.03,0.33±0.06vs0.81±0.01,0.12±0.01vs0.86±0.05,P<0.05;蛋白:0.84±0.12vs1.01±0.13,0.56±0.09vs1.01±0.08,0.24±0.08vs0.98±0.05),且呈剂量和时间依赖性.但HBV重组腺病毒组与对照组比较,对HepG2细胞接头蛋白Act1的mRNA和蛋白表达水平无明显影响;同时HBV重组腺病毒能抑制IL-17R诱导Hep G2细胞的NF-B活化.但HBV重组腺病毒与对照组比较,对接头蛋白Act1在mRNA和蛋白表达水平上影响无明显变化;同时HBV重组腺病毒能抑制IL-17R诱导Hep G2细胞的NF-B活化.结论:HBV重组腺病毒可降低HepG2细胞的IL-17R mRNA和蛋白的表达,抑制IL-17R诱导Hep G2细胞的NF-B活化,对HepG2细胞的IL-17R信号通路发挥抑制作用.     

白屈菜红碱对肝纤维化大鼠血清透明质酸和谷丙转氨酶的影响

目的 观察白屈菜红碱对四氯化碳诱导肝纤维化大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)和透明质酸(HA)的影响.方法 用四氯化碳皮下注射,同时联合营养控制和饮用10%酒精复合法制备SD大鼠肝纤维化模型,在实验第4周末,肝纤维化模型建立(2期肝纤维化形成),然后用不同剂量白屈菜红碱治疗,同时设立病理模型组、正常对照组和IFN-γ组.给药8周末取血清检查HA、ALT.结果 白屈菜红碱各剂量组血清HA水平较模型组显著降低(P<0.05 ),与IFN-γ组比较无明显差异(P>0.05);血清ALT在白屈菜红碱各剂量组、IFN-γ组与模型组之间变化无明显差异 (P>0.05).结论 白屈菜红碱能降低血清HA的含量,具有抗化学性大鼠肝纤维化作用,且疗效与IFN-γ相当;但白屈菜红碱没有降低血清ALT,无保护肝细胞的作用.     

白屈菜红碱对肝纤维化大鼠肝脏TGF-β1和α-SMA表达的影响

目的:探讨白屈菜红碱对四氯化碳诱导肝纤维化大鼠肝脏组织转化生长因β1(TGF-β1)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响.方法:用四氯化碳皮下注射, 同时联合营养控制和饮用100 mL/L乙醇复合法制备SD大鼠肝纤维化模型, 在实验第4周末, 肝纤维化模型建立(2期肝纤维化形成), 然后用低、中、高剂量白屈菜红碱(0.2、0.6、2.0 g/L)治疗, 同时实验设立病理模型组、空白对照和阳性对照(INF-γ)组. 给药8 wk后, 采用免疫组织化学检测各组大鼠肝脏组织TGF-β1和α-SMA的表达.结果:各剂量白屈菜红碱组肝脏TGF-β1和α-SMA表达明显低于病理模型组(TGF-β1:6.08±2.35, 4.31±2.10, 4.7±1.70 vs 9.33±3.08; α-SMA:3.75±1.76, 3.23±1.42, 3.20±1.17 vs 6.67±2.29, 均P <0.01), 而与INF-γ组比较无明显差异(4.23±2.24, 3.38±1.39, 均P >0.05).结论:白屈菜红碱能降低四氯化碳诱导的肝纤维化大鼠模型肝脏组织TGF-β1和α-SMA.     

糖皮质激素治疗早期重型肝炎最佳方案初探

目的观察糖皮质激素不同给药方式治疗早期重型肝炎的临床疗效和副作用,初步探讨糖皮质激素治疗早期重型肝炎的最佳方案。方法将68例早期重型肝炎患者随机分为3组即5 mg地塞米松组27例、10mg地塞米松组21例及对照组20例。5 mg地塞米松组:27例患者在综合治疗的基础上,使用小剂量地塞米松5mg,间断给药,待血清总胆红素下降到100μmol/L停用激素;10 mg地塞米松组:21例早期重型肝炎患者,采用地塞米松10 mg/天静脉滴注,使用一周后,开始逐渐减量至停药;对照组20例仅采用综合治疗。观察3组治疗前后临床表现、血清总胆红素(TBil)及凝血酶原时间(PT)的变化以及每组药物的副作用和并发症的情况。结果治疗6周后与对照组比较,治疗组患者血清总胆红素明显降低及凝血酶原时间缩短(P<0.01),临床症状明显好转,两个治疗组的有效率明显优于对照组(P<0.01)。5 mg地塞米松组的继发感染、消化道出血、肝性脑病、肝肾综合征等并发症比10 mg地塞米松组和对照组明显减少(P<0.05),住院时间也明显缩短(P<0.01)。结论小剂量激素,间隔用药治疗早期重型肝炎,疗效明显,病程缩短,副作用小。     

DADS活化HL-60细胞G2/M检查点与cyclinB1亚细胞分布的关系

目的研究二烯丙基二硫（DADS）诱导人急性髓性白血病细胞系HL-60细胞G2/M期生长阻滞的分子机制。方法采用MTT法检测DADS对细胞增殖活性的影响、流式细胞术检定细胞增殖周期、蛋白印迹法检测细胞内cyclinB1表达水平。结果DADS呈浓度依赖性抑制HL-60细胞增殖活性，且DADS（20μmol／L）与ATRA（10^-6mol／L）对HL-60细胞增殖活性影响相近（P〈0．01），DADS（20μmol／L）作用12h后能引起G2，M期细胞百分数增高并达到最大值，上调cyclinBl的表达水平并诱导cyclinB1细胞质定位。结论DADS能启动HL-60细胞G2/M检查点，它的激活与cyclinB1细胞质定位有关。     

降钙素基因相关肽通过 p38MAPK/ Nox1通路抑制AngⅡ诱导的血管平滑肌细胞增殖

前期研究证明,降钙素基因相关肽(CGRP)具有较强的血管扩张作用,能够抑制血管平滑肌细胞(VSMC)增殖。VSMC中,NADPH氧化酶1(Nox1)活性增加被认为是O2.-产生的主要来源。Nox1通过介导VSMC增殖、迁移,在新生内膜的形成中发挥重要作用。实验表明,CGRP能抑制血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)     

缺氧对RAW264.7细胞ABCA1的表达及胆固醇流出的影响

目的 探讨缺氧对RAW264.7细胞ABCA1的表达及胆固醇流出的影响.方法 将小鼠巨噬细胞株RAW264.7细胞分别在缺氧(37℃,5% CO2,1%O2)及常氧(37℃,5% CO2,20% O2)条件下培养不同时间(0、6、12、24 h和48 h),在相应时间点收集细胞总RNA及蛋白,用实时定量PCR和免疫印迹法分别检测ABCA1mRNA的表达及其蛋白质水平的变化.利用氧化型低密度脂蛋白及3H-胆固醇荷脂RAW264.7细胞结合液闪仪检测缺氧条件下ApoA-Ⅰ诱导的胆固醇流出,计算胆固醇流出率.结果 与常氧培养相比,缺氧48 h的RAW264.7细胞中ABCA1的表达水平显著降低(P＜0.05),ApoA-Ⅰ诱导的胆固醇流出也明显降低(P＜0.05).结论 缺氧能抑制RAW264.7细胞ABCA1的表达以及ApoA-Ⅰ诱导胆固醇流出,此作用可能与动脉粥样硬化的发生发展密切相关.     

P38MAPK/NOX4通路介导CGRP对氧化损伤HUVEC保护作用

氧化应激过程调控细胞增殖和凋亡。研究发现,某些血管活性肽的保护血管作用与抑制氧化应激有关。降钙素基因相关肽（CGRP）是一种由辣椒素敏感的感觉神经末梢释放的神经递质,在体内有广泛的分布和表达,有多种生理功能,如舒张血管和收缩心肌、抑制血管平滑肌细胞增殖、保护内皮细胞、调节神经系统和消化系统等。最新研究表明,