灯盏乙素介入IP3R-Ca2+途径抑制β淀粉样蛋白诱导的神经细胞凋亡

目的：观察灯盏乙素（Scu）对β淀粉样蛋白（Aβ）诱导的细胞模型中1，4，5-三磷酸肌醇受体（IP₃R）-Ca²⁺途径的影响，探讨其在阿尔茨海默病（AD）病程中可能发挥的积极作用。方法：选用神经母细胞瘤细胞分为对照组、Scu处理组、Aβ处理组、Aβ+Scu （高、中、低）处理组及Aβ+IP₃R拮抗剂组，用CCK-8法筛选药物浓度并检测各组细胞生存率；用酶联免疫吸附法检测各组细胞中1，4，5-三磷酸肌醇（IP₃）的含量；用蛋白印迹和实时荧光定量聚合酶链反应方法检测各组细胞IP₃R和凋亡相关因子Caspase-3、Bcl-2、Bax的蛋白及mRNA的表达水平；用激光共聚焦显微镜观察各组细胞内Ca²⁺浓度的变化；用AnnexinV/PI双染法测定各组细胞的凋亡率。结果：与对照组和Scu处理组相比，Aβ处理组细胞存活率下降，IP₃含量升高，IP₃R、Bax和Caspase-3的蛋白及mRNA表达上调，Bcl-2蛋白及mRNA的表达下调，细胞胞浆内Ca²⁺浓度及细胞凋亡率升高；Aβ+Scu处理组细胞中各检测指标的变化与Aβ处理组的结果正好相反，IP₃R通道下游指标的变化与Aβ+IP₃R拮抗剂组基本一致。结论：Scu能够下调通路蛋白IP₃、IP₃R的表达，抑制Aβ介导的Ca²⁺内流所致的细胞凋亡，可能通过对IP₃R-Ca²⁺途径的调控来影响AD病程。     

骨间背皮瓣、足背游离皮瓣治疗手背 大面积皮肤缺损的效果观察

目的:观察应用骨间背皮瓣、足背游离皮瓣治疗手背大面积皮肤缺损的效果。方法:选取2018年2月至2019年1月在湛江骨科医院接受治疗的54位手背大面积损伤患者,随机分为两组,其中观察组给予足背游离皮瓣治疗,而对照组给予骨间背皮瓣治疗。比较两组患者的预后情况,包括皮瓣成活情况、皮瓣外形、关节活动度及供区损伤情况。结果:观察组患者的皮瓣成活情况、皮瓣外形恢复情况及关节活动度恢复情况中,评价为优的患者均多于对照组,评价为差的患者均少于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05);观察组患者供区损伤为重度的患者明显少于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:足背游离皮瓣治疗手背大面积损伤显示出更好的效果。     

miR-153下调FOXR2、CDK8和CDK13的表达抑制胶质母细胞瘤细胞增殖

目的 探讨miR-153对胶质母细胞瘤细胞增殖的影响。方法 体外培养胶质母细胞瘤细胞系U87、U251、SHG-44和T98G细胞，分别转染miR-153质粒（miR-153组）、空载质粒（载体组）和miR-153突变质粒（miR-153突变组），另设置空白对照组（不转染任何质粒）。RT-PCR检测miR-153、FOXR2、CDK8和CDK13的表达，MTT法检测细胞增殖能力。结果 miR-153组U87、U251、SHG-44和T98G细胞miR-153表达水平较载体组和空白对照组显著上升（P<0.05），细胞增殖水平较载体组和空白对照组均显著降低（P<0.05）。miR-153组U87、U251、SHG-44和T98G细胞FXOR2、CDK8和CDK13的mRNA水平较miR-153突变组、载体组和空白对照组均显著下降（P<0.05），而后三组之间均无统计学差异（P>0.05）。结论 miR-153抑制胶质母细胞瘤细胞增殖，其机制可能与抑制FXOR2、CDK8和CDK13表达有关。     

肾脏损伤内源性生物学标志物研究进展

为了早期识别和评估肾脏损伤,肾脏损伤生物学标志物研究在近年来显著增加。其中内源性标志物仍然是该领域的研究热点。传统的生物学标志物,如血清肌酐和尿素易受其它因素干扰,准确性欠佳。新标志物如胱抑素C、β2-微球蛋白、β微量蛋白、不对称或对称二甲基精氨酸(ADMA或SDMA)、血清视黄醇结合蛋白(RBP)和成纤维细胞生长因子23(FGF-23)等肾小球滤过功能标志物对肾功能的评估可能具有新的价值。中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)、肾损伤分子-1(KIM-1)、N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)、尿调节素等肾小管相关生物学标志物有助于早期肾脏损伤的识别。基因和代谢组学也为标志物的发现与研究提供了新的思路。这些新型内源性标志物将会为肾脏损伤的识别与评估提供新的策略。     

蛇床子素预处理对肾脏缺血再灌注损伤炎症因子表达的影响

目的:探讨肾脏缺血再灌注损伤时致炎症因子TNF-α、IL-8、IL-6的表达及蛇床子素对其的保护作用及机制。方法:建立大鼠肾脏缺血再灌注损伤模型。我们随机将30只大鼠分为3组,假手术组(Sham)、缺血再灌注损伤组(IRI)、蛇床子素干预组(Osthole),收集各组血液和肾脏标本,分析肾功能和组织学变化。采用RT-PCR和ELISA分析肾组织和血液TNF-α、IL-8、IL-6的表达。结果:与IR组相比,Osthole预处理组显著改善了肾功能和肾脏组织学变化,以及由IR损伤导致的TNF-α、IL-8、IL-6的表达(P<0.05)。结论:蛇床子可以通过抑制炎症保护肾脏缺血再灌注损伤,蛇床子素可能是一种防治缺血再灌注损伤的新的治疗措施。     

牙周炎缓释药管的研制和临床应用

作者研制设计20%盐酸四环素控释药管,用于治疗牙周炎,进行了体外实验和临床疗效分析。采用微孔聚丙烯中空纤维为载体,它的内径为270μ,管壁上有栅栏状微孔,药物能缓慢释放。经紫外分光光度计测定,24小时药物释放量为140±3.10μg/ml/cm,48小时4.9±1.7μg/ml/cm,72小时为1.3±0.3μg/ml/cm。四环素对产黑色素类杆菌群的MIC为≤0.39μg/ml,对核梭杆菌的MIC0.2和0.39μg/ml,因此,1cm长药管足以达到有效抑菌浓度。临床治疗100例牙周脓肿,总有效率92%,与对照组相比有显著性差异(P<0.001)。因此,四环素控释药管的局部应用,为牙周炎治疗开辟了新的途径,是药物剂型学的新发展,值得研究和推广。     

双水平气道正压通气治疗急性左心衰的临床研究

目的评价双水平气道正压通气(BiPAP)无创机械通气对急性左心衰患者的临床疗效。方法将64例急性左心衰患者随机分为两组(BiPAP组和对照组),BiPAP组在常规治疗的基础上,给予BiPAP呼吸机经鼻面罩双水平气道正压通气治疗;对照组在常规药物治疗的基础上,给予面罩高流量吸氧。观察两组治疗前后血气、心率、血压、呼吸等变化。结果BiPAP组治疗后,有效率97.3%。32例患者症状明显改善,血气分析及生命体征参数比较差异均有统计学意义(P<0.05)。对照组总有效率为83.2%。结论BiPAP无创通气治疗急性左心衰能迅速缓解症状,可作为治疗急性左心衰的一种安全、有效的方法。     

结核性胸膜炎内科胸腔镜下表型及其诊断价值

目的观察结核性胸膜炎患者胸腔镜下表现特征,探讨结核性胸膜炎镜下不同表型对诊断的价值。方法回顾分析2011年4月-2013年7月60例确诊结核性胸膜炎患者内科胸腔镜下表现特征。结果 60例结核性胸膜炎患者胸腔镜下主要表现为4种类型:胸膜弥漫性充血水肿、糜烂;粟粒性结节型(多发或散在的小结节型,个别融合成大结节,直径1~2 cm);胸膜肥厚、胸膜腔呈多房改变;纤维苔素沉积及粘连。结论结核性胸膜炎患者内科胸腔镜下表现形态多样,以结节、弥漫性充血水肿为主,内科胸腔镜检查安全,创伤小,诊断率高,对结核性胸腔积液具有重要应用价值。     

微创经皮入路及Wiltse入路在无神经胸腰椎骨折患者疗效对比

目的：比较Wiltse入路进行骨折复位椎弓根的钉内固定术与微创经皮入路进行椎弓根的钉内固定术治疗无神经症状胸腰椎骨折的疗效。方法选取80例胸腰椎骨折患者随机分为观察组和对照组,每组40例。观察组选用Wiltse入路,对照组选取微创经皮入路进行治疗。患者均是单节段且无神经症状的胸腰椎骨折。对比2组手术时间、术中出血量、切口的长度以及VAS、ODI。结果2组患者的术中出血量、住院的时间、手术时间、下地活动的时间比较,观察组显著优于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。对患者随访8～24个月,平均为1.5年。在术前和末次的随访中患者VAS以及ODI评分,观察组VAS评分（1.2±0.8）,对照组（1.4±0.9）,差异无统计学意义;观察组ODI评分（10.5±6.4）与对照组（10.3±4.2）,比较差异无统计学意义,观察组改善率（82.9±1.6）与对照组（80.1±1.9）,比较差异无统计学意义。在术前和术后的12个月,2组患者比较伤椎的前缘高度和后缘高度,楔变角和Cobb 角,差异无统计学意义,改善率比较差异无统计学意义。结论 Wiltse入路和微创经皮入路在无神经症的胸腰椎骨折的治疗疗效较好,前者优点是操作简洁,便于掌握,费用较低,术者所受到的射线剂量少等。     

蒙西药结合治疗慢性胆囊炎(胆陈热症)临床观察

目的:探讨蒙西药结合治疗慢性胆囊炎的临床疗效。方法:选择2016年2月~2018年4月之间确诊为慢性胆囊炎患者108例,男性46例、女性62例,均门诊及住院患者。采用蒙西药结合治疗。蒙药:阿拉坦阿如-5、阿木日-6、依和哈日-12、查干泵嘎-13、地格达-4汤等。西药:注射用头抱唑林钠或注射用甲硝唑,静脉点滴。结果:治愈51例,占48.15%;显效40例,占37.04%;有效15例,占13.89%;无效2例,占1.85%;总有效率98.15%。结论:蒙西药结合治疗慢性胆囊炎疗效显著,疗程短,减少复发率,值得临床推广。