灯盏乙素介入IP3R-Ca2+途径抑制β淀粉样蛋白诱导的神经细胞凋亡

目的：观察灯盏乙素（Scu）对β淀粉样蛋白（Aβ）诱导的细胞模型中1，4，5-三磷酸肌醇受体（IP₃R）-Ca²⁺途径的影响，探讨其在阿尔茨海默病（AD）病程中可能发挥的积极作用。方法：选用神经母细胞瘤细胞分为对照组、Scu处理组、Aβ处理组、Aβ+Scu （高、中、低）处理组及Aβ+IP₃R拮抗剂组，用CCK-8法筛选药物浓度并检测各组细胞生存率；用酶联免疫吸附法检测各组细胞中1，4，5-三磷酸肌醇（IP₃）的含量；用蛋白印迹和实时荧光定量聚合酶链反应方法检测各组细胞IP₃R和凋亡相关因子Caspase-3、Bcl-2、Bax的蛋白及mRNA的表达水平；用激光共聚焦显微镜观察各组细胞内Ca²⁺浓度的变化；用AnnexinV/PI双染法测定各组细胞的凋亡率。结果：与对照组和Scu处理组相比，Aβ处理组细胞存活率下降，IP₃含量升高，IP₃R、Bax和Caspase-3的蛋白及mRNA表达上调，Bcl-2蛋白及mRNA的表达下调，细胞胞浆内Ca²⁺浓度及细胞凋亡率升高；Aβ+Scu处理组细胞中各检测指标的变化与Aβ处理组的结果正好相反，IP₃R通道下游指标的变化与Aβ+IP₃R拮抗剂组基本一致。结论：Scu能够下调通路蛋白IP₃、IP₃R的表达，抑制Aβ介导的Ca²⁺内流所致的细胞凋亡，可能通过对IP₃R-Ca²⁺途径的调控来影响AD病程。     

Masquelet技术结合股前外侧分叶皮瓣修复手掌贯通伤伴复合组织缺损15例

目的 探讨应用Masquelet技术结合游离股前外侧分叶皮瓣修复手掌贯通伤伴复合组织缺损的疗效.方法 2014年1月至2017年1月,收治手掌贯通伤伴复合组织缺损15例,均为男性,年龄20 ~45岁,软组织缺损面积2.0 cm×2.0 cm^8.0 cm×10.0 cm,骨缺损长度1.0 ~4.6 cm,伴或不伴有肌腱、神经、血管缺损.2例存在指掌侧固有动脉缺损,急诊采用清创加骨折复位钢板或克氏针固定治疗,骨水泥充填骨缺损,并用游离股前外侧分叶皮瓣加前臂皮下静脉行血管移植;13例急诊采用清创加骨折复位钢板内固定加骨水泥充填骨缺损后,VSD敷料覆盖创面,择期用游离股前外侧分叶皮瓣覆盖创面,在皮瓣修复同时选择掌长肌腱、股前外侧皮神经移植修复肌腱、神经缺损.术后8~10周创面无感染,行Masquelet技术植骨重建掌骨缺损,并定期随访.结果 本组15例皮瓣术后均全部成活,术后随访12~24个月,平均18个月,X线片示均骨性愈合,平均愈合时间为植骨后3.2个月,后续观察无骨吸收.手功能按手外科学会上肢功能评定标准进行评定:结果优13例,良2例.结论 手掌贯通伤伴复合组织缺损需采用综合治疗方法,Masquelet技术结合游离股前外侧分叶皮瓣对其修复重建是一种有效、安全、可行的治疗方法.     

骨间背皮瓣、足背游离皮瓣治疗手背 大面积皮肤缺损的效果观察

目的:观察应用骨间背皮瓣、足背游离皮瓣治疗手背大面积皮肤缺损的效果。方法:选取2018年2月至2019年1月在湛江骨科医院接受治疗的54位手背大面积损伤患者,随机分为两组,其中观察组给予足背游离皮瓣治疗,而对照组给予骨间背皮瓣治疗。比较两组患者的预后情况,包括皮瓣成活情况、皮瓣外形、关节活动度及供区损伤情况。结果:观察组患者的皮瓣成活情况、皮瓣外形恢复情况及关节活动度恢复情况中,评价为优的患者均多于对照组,评价为差的患者均少于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05);观察组患者供区损伤为重度的患者明显少于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:足背游离皮瓣治疗手背大面积损伤显示出更好的效果。     

miR-153下调FOXR2、CDK8和CDK13的表达抑制胶质母细胞瘤细胞增殖

目的 探讨miR-153对胶质母细胞瘤细胞增殖的影响。方法 体外培养胶质母细胞瘤细胞系U87、U251、SHG-44和T98G细胞，分别转染miR-153质粒（miR-153组）、空载质粒（载体组）和miR-153突变质粒（miR-153突变组），另设置空白对照组（不转染任何质粒）。RT-PCR检测miR-153、FOXR2、CDK8和CDK13的表达，MTT法检测细胞增殖能力。结果 miR-153组U87、U251、SHG-44和T98G细胞miR-153表达水平较载体组和空白对照组显著上升（P<0.05），细胞增殖水平较载体组和空白对照组均显著降低（P<0.05）。miR-153组U87、U251、SHG-44和T98G细胞FXOR2、CDK8和CDK13的mRNA水平较miR-153突变组、载体组和空白对照组均显著下降（P<0.05），而后三组之间均无统计学差异（P>0.05）。结论 miR-153抑制胶质母细胞瘤细胞增殖，其机制可能与抑制FXOR2、CDK8和CDK13表达有关。     

肾脏损伤内源性生物学标志物研究进展

为了早期识别和评估肾脏损伤,肾脏损伤生物学标志物研究在近年来显著增加。其中内源性标志物仍然是该领域的研究热点。传统的生物学标志物,如血清肌酐和尿素易受其它因素干扰,准确性欠佳。新标志物如胱抑素C、β2-微球蛋白、β微量蛋白、不对称或对称二甲基精氨酸(ADMA或SDMA)、血清视黄醇结合蛋白(RBP)和成纤维细胞生长因子23(FGF-23)等肾小球滤过功能标志物对肾功能的评估可能具有新的价值。中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)、肾损伤分子-1(KIM-1)、N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)、尿调节素等肾小管相关生物学标志物有助于早期肾脏损伤的识别。基因和代谢组学也为标志物的发现与研究提供了新的思路。这些新型内源性标志物将会为肾脏损伤的识别与评估提供新的策略。     

蛇床子素预处理对肾脏缺血再灌注损伤炎症因子表达的影响

目的:探讨肾脏缺血再灌注损伤时致炎症因子TNF-α、IL-8、IL-6的表达及蛇床子素对其的保护作用及机制。方法:建立大鼠肾脏缺血再灌注损伤模型。我们随机将30只大鼠分为3组,假手术组(Sham)、缺血再灌注损伤组(IRI)、蛇床子素干预组(Osthole),收集各组血液和肾脏标本,分析肾功能和组织学变化。采用RT-PCR和ELISA分析肾组织和血液TNF-α、IL-8、IL-6的表达。结果:与IR组相比,Osthole预处理组显著改善了肾功能和肾脏组织学变化,以及由IR损伤导致的TNF-α、IL-8、IL-6的表达(P<0.05)。结论:蛇床子可以通过抑制炎症保护肾脏缺血再灌注损伤,蛇床子素可能是一种防治缺血再灌注损伤的新的治疗措施。     

自体肋软骨联合硅胶假体鼻整形效果探讨

目的:探讨自体肋软骨联合硅胶假体在鼻整形中的应用效果。方法:回顾性分析2015年5月-2017年5月笔者医院接受鼻整形的105例就医者临床资料,通过治疗方式不同分为观察组55例和对照组50例,对照组使用硅胶假体隆鼻,观察组使用自体肋软骨联合硅胶假体隆鼻,比较两组手术情况、鼻部塑形效果、二次手术率及并发症发生情况。结果:两组手术成功率、愈合时间比较,差异无统计学意义(P>0.05);观察组手术时间明显长于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。和术后3个月时比较,观察组术后12个月时鼻根高、鼻面角、鼻尖角、鼻额角差异无统计学意义(P>0.05);对照组术后12个月时鼻根高、鼻面角、鼻尖角均明显降低(P<0.05),且术后12个月时,观察组鼻根高、鼻面角、鼻尖角均明显高于对照组(P<0.05)。观察组二次手术率为3.64%(2/55)明显低于对照组的16.00%(8/50),差异有统计学意义(χ^2=4.646,P=0.031)。观察组术后并发症总发生率为14.55%明显低于对照组的32.00%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:和单用硅胶假体相比,自体肋软骨联合硅胶假体用于鼻整形中效果更加显著,具有鼻部塑形效果满意、二次手术率低、并发症少等特点,临床应用价值高。     

肝转移瘤的CT表现及其诊断价值(附100例分析)

目的：探讨肝转移瘤的CT诊断价值。材料与方法：回顾性分析100例肝转移瘤病灶形态、大小、密度、数目、特殊征象及其肝内分布，病灶增强前后大小比较和肝外转移等CT表现。结果：65例转移灶3个以上，10例病灶2个，25例病灶仅有1个；71例病灶位于右肝或主要位于右肝，11例左、右叶病灶相等，18例病灶位于左叶或主要位于左叶；97例肝转移瘤病灶均呈低密度，3个合并脂肪者2例病灶呈高密度，1例呈等密度；206个转移灶中125个平扫病灶较增强后为小，占60．7％，81个病灶大小增强前后基本相同，占39．3％；牛眼征、囊性坏死征、液－液平征和肿瘤内钙化发生率分别为8％、3％、2％和4％；18例CT检查的同时发现肝外转移。结论：病灶大小不等、多发弥漫和中心性坏死，边缘强化是肝转移瘤的基本CT表现，增强扫描是准确判断病灶大小必不可少的检查。     

双水平气道正压通气治疗急性左心衰的临床研究

目的评价双水平气道正压通气(BiPAP)无创机械通气对急性左心衰患者的临床疗效。方法将64例急性左心衰患者随机分为两组(BiPAP组和对照组),BiPAP组在常规治疗的基础上,给予BiPAP呼吸机经鼻面罩双水平气道正压通气治疗;对照组在常规药物治疗的基础上,给予面罩高流量吸氧。观察两组治疗前后血气、心率、血压、呼吸等变化。结果BiPAP组治疗后,有效率97.3%。32例患者症状明显改善,血气分析及生命体征参数比较差异均有统计学意义(P<0.05)。对照组总有效率为83.2%。结论BiPAP无创通气治疗急性左心衰能迅速缓解症状,可作为治疗急性左心衰的一种安全、有效的方法。     

miR-221通过作用DVL2影响前列腺癌细胞系的侵袭功能

目的 评价miR-221在前列腺癌细胞系中表达的变化对其神经内分泌样转化及其侵袭功能的影响.方法 以Northern blot检测LNCaP、LNCaP-AI两种前列腺癌细胞系中7种microRNA的表达变化;细胞转染法检测在雄激素剥夺环境中LNCaP和LNCaP-AI细胞系中miR-221的作用;CCK-8法检测细胞在不同阶段的生长增殖水平;Transwell法检测转染细胞的侵袭能力;qRT-PCR和Western blot检测转染的细胞中神经元特异性烯醇化酶(NSE)及dishevelled-2( DVL2)表达的变化.结果 与雄激素依赖性前列腺癌(ADPC)的细胞系LNCaP相比,miR-221在雄激素非依赖性前列腺癌(AIPC)的细胞系LNCaP-AI中明显高表达.通过转染使miR-221在LNCaP细胞系中高表达可促进细胞的NSE表达,加速其神经内分泌样分化.而在LNCaP-AI细胞系中下调miR-221水平则会升高靶基因DVL2的表达水平,并增强LNCaP-AI细胞的迁移和侵袭能力.结论 该实验证实在AIPC和ADPC细胞系中miR-221存在表达差异.miR-221可促进前列腺癌细胞的神经内分泌样转化,这可能是导致前列腺癌雄激素非依赖转化的重要原因.MiR-221可通过作用DVI2调节晚期前列腺癌细胞的转移和侵袭.