基质金属蛋白酶在牙本质龋中的作用

基质金属蛋白酶(MMPs)是一类蛋白水解酶,在体内可水解细胞外基质成分。在牙本质龋发生的过程中,致龋菌释放的酸使pH值下降,来自于唾液和牙本质的MMPs被激活,当唾液缓冲系统使pH值恢复中性后,MMPs可水解脱矿的牙本质。基质金属蛋白酶抑制剂如MMPs组织特异性抑制剂及从天然来源的物质中提取出的某些成分可有效抑制MMPs活性。本文就MMPs生物学特性、在牙本质龋中的作用以及其抑制剂的研究进展作一综述。     

饮水型氟中毒动物模型建立及硬组织形态学改变的研究

目的建立慢性饮水型氟中毒动物模型并观察其硬组织形态学改变。方法 48只Wistar大鼠随机分成4组,建立氟中毒动物模型。染氟组分别饮用含氟化钠浓度为50、100、150 mg/L的自来水,对照组饮用常规自来水。8周后取大鼠切牙及股骨,通过组织HE染色方法观察各组大鼠切牙成釉细胞和大鼠骨组织形态学改变,采用氟离子选择电极测定各组大鼠血氟、牙氟及骨氟浓度。结果实验组大鼠切牙出现不同的氟牙症表现。各染氟组大鼠血氟(F=11.234,P<0.05),牙氟(F=275.148,P<0.05),骨氟(F=217.337,P<0.05)含量显著高于对照组,且随浓度增加而增加,各组间均具有显著差异。HE染色发现实验组大鼠切牙成釉细胞排列不规则呈多层,高柱状细胞结构变矮或消失,少量细胞发生扭曲,且随氟浓度增加以上病理学改变加重。大鼠股骨HE染色发现实验组骨组织出现骨小梁增多,排列致密等骨硬化性表现,骨骺板增厚,增殖层软骨细胞排列紊乱,随浓度的增加以上病理学改变加重。结论长时间饮用高浓度含氟水可引起慢性氟中毒,硬组织出现氟斑牙和氟骨症的病理学改变。     

EZH2基因在胃癌中的表达及意义

目的 检测胃癌组织中EZH2 mRNA及蛋白的表达,探讨EZH2蛋白的表达与临床病理指标的关系.方法 选取30例术前胃镜和术后病理确诊的胃癌组织及相应癌旁胃组织,应用RT-PCR方法对EZH2 mRNA的表达水平进行半定量检测;采用免疫组织化学 SP 法检测76例胃癌组织和45例癌旁正常胃组织中 EZH2蛋白的表达水平.结果 30例胃癌组织中EZH2 mRNA的表达量为0.994±0.129,高于癌旁胃组织中EZH2 mRNA的表达(0.332±0.080),差异有统计学意义(P=0.000).76例胃癌组织中,EZH2 蛋白的阳性表达率为 51.3%,45 例癌旁正常胃组织中未发现 EZH2的阳性表达.EZH2蛋白的表达与胃癌肿瘤的大小、浸润深度、淋巴结转移和 TNM 分期显著相关(P<0.05),与患者性别、年龄、肿瘤部位及分化情况等临床因素无关(P>0.05).结论 EZH2基因在胃癌组织中表达增强,检测胃癌组织中 EZH2蛋白的表达可能对判断胃癌的恶性程度及病情进展有一定的价值.     

氟对体外培养大鼠成釉细胞 HAT-7细胞活性和对细胞内 Ca2+浓度的影响

目的:观察氟对体外培养的大鼠成釉细胞HAT-7细胞活性及细胞内Ca2+浓度的影响。方法:取对数生长期的HAT-7细胞,分别加入不同浓度的Na F培养液,培养24、48、72 h后,用CCK-8检测细胞的活性;流式细胞术分析氟对细胞凋亡的影响;激光共聚焦显微镜检测细胞内钙离子的浓度。结果:Na F浓度为0.4、0.8 mmol/L时,促进成釉细胞增殖;当Na F浓度大于1.6 mmol/L时,促进成釉细胞凋亡,Na F浓度为1.6 mmol/L时,细胞早期凋亡数量增加,激光共聚焦显微镜检测证实,1.6mmol/L Na F可以诱导大鼠成釉细胞内Ca2+浓度升高,Na F对HAT-7细胞的上述作用与浓度和作用时间呈正相关。结论:低浓度氟促进HAT-7细胞增殖,高浓度则抑制其增殖。Na F浓度超过1.6 mmol/L时,可诱导成釉细胞凋亡,并诱导成釉细胞内Ca2+浓度增加。     

不同浓度氟化物对体外培养成釉细胞活性的影响

目的建立大鼠成釉细胞原代培养技术,观察不同浓度氟化钠对成釉细胞活性的影响,为研究氟斑牙的形成提供依据。方法取10¹5 d的Wistar大鼠磨牙牙胚组织进行原代培养,通过酶消化法,分离培养成釉细胞。加入不同浓度(0、0.4、0.8、1.6、3.2、6.4 mmol/L)的氟化钠作用于成釉细胞,分别培养24、48、72 h后,采用CCK-8法检测各组细胞的活性情况。结果①当氟化物浓度为0.4、0.8 mmol/L时,对成釉细胞的增殖有促进作用,且随着时间的增加而增强。②当氟化物浓度为1.6、3.2、6.4 mmol/L时,对成釉细胞的增殖有抑制作用,随着氟化钠浓度的增加,对细胞的抑制作用也逐渐增强,并且抑制作用随着时间的延长愈发明显。结论不同浓度的氟化物对体外培养成釉细胞的活性具有促进和抑制双向作用。     

分泌AFP的胃肝样腺癌1例─附光镜、电镜和免疫组化观察

分泌ＡＦＰ的胃肝样腺癌１例─附光镜、电镜和免疫组化观察江显毅，杨善民，张思宇，方庆全（厦门市第一医院病理科３６１００３２厦门大学抗癌研究中心）自１９８２年Ｐｒａｔｈ［１］等首次在卵巢的卵黄囊肿瘤发现肝癌细胞样细胞特３征以来，在胃、肺、子宫内膜、结肠和...     

眩晕的中医治疗探讨

近几年心脑血管病数量急剧增加,高血压、高血脂、高血粘等导致的心脑血管病成为常见病多发病,头晕作为这些病的共同症状,困扰着病患人群,严重威胁着人类的健康,影响家庭的生存质量。膏梁厚味的过量摄入,体力、体育运动的减少,加速了脾胃功能的失调,这些构成了眩晕的主因,肝阳上亢,痰浊中阻导致人体气机不畅。科学预防,合理用药、力争毒副作用最小,治疗的高质量是医学工作者研究的方向。笔者就这些问题应用中医理论临床治疗中取得了较满意的效果。     

研究性教学在口腔预防医学教学中的实践探索

目的：探索口腔预防医学教学新模式。方法：将研究性教学模式引入口腔医学生的口腔预防医学课中,以口腔健康教育为中心,学生为主体,将研究性模式的多种教学方式整合进行教学改革。结果：研究性教学提高了教学质量及学生的综合能力,加强了学生的预防观念和口腔保健意识。结论：研究性学习教学模式是教学上的新探索。     

活性维生素D3对脓毒血症小鼠急性肝损伤的保护作用及机制

目的：探讨活性维生素D3（vitamin D3,Vit D3）对内毒素（lipopolysaccharide,LPS）诱导小鼠急性肝损伤的保护作用及机制。方法：将40只雄性C57BL/6小鼠随机分成4组：对照组、Vit D3组、模型组（LPS组）和治疗组（LPS+ Vit D3组）,每组10只。模型组和治疗组给予15 mg/kg LPS腹腔注射建立脓毒血症小鼠急性肝损伤模型。Vit D3组和治疗组小鼠在注射LPS后即刻（0 h）、8 h、16 h,给予Vit D3（2.5 μg/kg）灌胃,对照组和模型组给予等体积生理盐水灌胃。24 h后水合氯醛麻醉处死小鼠,收集小鼠的血液和肝脏用于后续实验。结果：与模型组比较,Vit D3可降低血清和肝脏丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase,ALT）和天门冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase,AST）水平,提高肝组织抗氧化酶活性,减轻肝脏病理改变。与模型组相比,Vit D3降低了血清中肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor?α,TNF?α）和白细胞介素?1（interleukin?1,IL?1）的水平。此外,与模型组相比,Vit D3下调了肝组织中IL?1β、TNF?α、NF?κB p65 和 NF?κB p50的表达,上调了肝组织中核因子E2相关因子2（nuclear factor?erythroid 2p45?relatec factor 2,Nrf2）、血红素加氧酶?1（heme oxygenase?1,HO?1）和维生素D受体（vitamin D receptor,VDR）的表达。结论：Vit D3对LPS诱导的小鼠急性肝损伤具有保护作用,这一效果可能部分是VDR通路抑制氧化应激和炎症所致。     

腹腔镜胸骨前径路甲状腺切除术的应用体会

目的总结腹腔镜胸骨前径路甲状腺切除术的临床应用经验。方法对12例甲状腺肿瘤患者行腹腔镜下胸骨前径路手术切除。结果除1例甲状腺腺瘤因瘤体与舌下肌群粘连严重而中转传统手术外，其余11例手术顺利，行一侧腺叶切除10例，另1例附加峡部切除。平均手术时间150（120～240）min，平均出血量60（50～80）ml，术后无声嘶、呛咳、大出血等严重并发症。1例术后出现胸骨切迹处皮下积液，经抽液和加压包扎后治愈。结论腹腔镜下胸骨前径路甲状腺切除术安全可行，疗效可靠，颈部美容效果好。