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1.
目的:探讨低能量膳食对奥氮平所致体质量增加的男性精神分裂症患者糖脂代谢的影响。方法:选择2018年4月至2019年4月124例奥氮平所致体重增加的精神分裂症患者为研究对象,按照随机数字法分为A组(奥氮平片20 mg/d)、B组(奥氮平片20 mg/d联合二甲双胍片750 mg/d)和C组(奥氮平片20 mg/d联合低能量膳食)。比较3组患者治疗前和治疗3个月后体质量指数和糖脂代谢的变化。结果:治疗3个月后,A组体质量指数、空腹血糖、餐后2 h血糖、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇均高于B组和C组,高密度脂蛋白胆固醇低于B组和C组(P均0.05)。B组低密度脂蛋白胆固醇高于C组(P0.05),B组和C组在体质量指数、空腹血糖和餐后2 h血糖、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇方面差异无统计学意义(P均0.05)。结论:低能量膳食控制奥氮平所致体重增加的男性精神分裂症患者糖脂代谢水平的疗效与二甲双胍相当,提示膳食干预可作为该群体糖脂代谢异常的非药物性干预方案。  相似文献   
2.
托吡酯对颞叶癫痫大鼠海马突触重建的影响   总被引:7,自引:0,他引:7  
【目的】观察托吡酯 (TPM)对颞叶癫痫大鼠海马突触重建标记物神经细胞粘附分子 (NCAM)、颗粒细胞生长相关蛋白 (GAP 4 3)基因及突触体素 (synaptophysin ,p38)表达的影响。【方法】采用免疫组织化学染色及原位杂交的方法观察KA诱导癫痫大鼠 (KA组 ,n =2 1)、TPM给药大鼠 (TPM组 ,n =2 1)及生理盐水对照大鼠 (NS组 ,n =16 )海马NCAM、GAP 4 3mRNA及 p38表达水平 ,并对三组的表达进行比较。【结果】KA组NCAM表达水平各时间点平均NCAM、GAP 4 3mRNA及 p38表达明显高于NS组和KA +TPM组 (P <0 .0 1)。【结论】本研究提示托吡酯可能通过抑制突触重建的形成 ,减少痫性放电 ,从而控制癫痫发作。  相似文献   
3.
目的:了解棕榈酸帕利哌酮注射液在住院精神分裂症患者中的使用情况。方法:对使用棕榈酸帕利哌酮注射液的住院精神分裂症患者一般人口学及临床资料进行统计分析。结果:共有145例住院治疗的精神分裂症患者接受棕榈酸帕利哌酮注射液治疗,其中73.8%为复发患者;选择该药的原因前3位依次是患者及家属更易接受此种治疗方式(39.7%)、使用方便(32.1%)、患者阳性症状突出(24.4%);治疗1个月后的依从性评分为(7.00±1.16),较治疗前(6.48±1.60)显著提高(t=5.281,P=0.000)。结论:复发的精神分裂症住院患者更愿意接受棕榈酸帕利哌酮注射液治疗;其优点是使用方便,提高患者治疗的依从性。  相似文献   
4.
目的:分析上海社区老年人发展为阿尔茨海默病(AD)的影响因素。方法:对2005年2月至2007年2月期间入组的695名65岁以上、无伴随痴呆的社区老人,进行入组时和间隔2年后的2次访谈,同时完成简易智能量表(MMSE)、日常生活功能量表(ADL)的评估。根据美国精神障碍诊断与统计手册第4版AD的诊断标准,695名老人经过2年随访后被诊断为AD的有103例(AD组:男45例,女58例),正常老年人(正常对照组)535名。分析两组在性别、年龄、婚姻状况、文化程度、职业、居住情况、躯体疾病及治疗情况、吸烟史、饮酒史、MMSE和ADL方面的差异,并且应用逐步多元回归分析AD的独立危险因素。结果:与AD独立相关的危险因素是年龄(OR=1.074,P<0.001)、受教育程度(OR=1.734,P<0.05)、认知功能损害(OR=2.112,P<0.01)、ADL体力功能状态(OR=2.296,P<0.01)。结论:年龄、受教育程度、MMSE及ADL是AD发生的独立危险因素,可以作为AD的预测指标。  相似文献   
5.
目的从临床现象学角度分析双相障碍抑郁发作与单相抑郁症临床特征的差异。方法对双相障碍抑郁发作组(n=200)与单相复发抑郁组(n=563)患者的临床资料进行对照研究,对与双相障碍相关的临床特征进行多元逐步Logistic回归分析。结果双相障碍抑郁发作组患者起病年龄早于单相复发性抑郁组(P<0.001);双相障碍抑郁发作组首次发病年龄<25岁的患者比例明显高于单相复发性抑郁组(P<0.01);不典型抑郁症状中,性欲亢进者的比例在双相障碍抑郁发作组中较高(P<0.01);双相障碍抑郁发作组中伴精神病性症状、精神运动迟滞、心境不稳定、每次抑郁发作<3个月的患者比例显著高于单相复发性抑郁组(P<0.05);双相抑郁障碍发作组17项汉密尔顿抑郁量表(HAMD-17)的认知障碍因子评分显著高于单相复发性抑郁组(P<0.05)。进一步的Logistic回归分析结果显示:起病年龄、首次发病年龄<25岁、双相障碍家族史、性欲亢进、伴有精神病性症状、精神运动迟滞、心境不稳定、每次抑郁发作<3个月、认知障碍因子分与双相障碍独立相关,优势比(OR)分别为1.54、1.50、3.25、1.99、1.89、1.48、1.63、1.63、1.42。结论双相障碍抑郁发作与单相抑郁症是两类疾病,在抑郁发作时存在显著差异的临床特征可能是双相障碍的潜在预测因素。  相似文献   
6.
目的观察冠状动脉内注射替罗非班对老年急性ST段抬高型急性心肌梗死(STEMI)患者直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术中无复流的疗效。方法收集该院2008年1月至2011年1月老年急性STEMI行直接PCI术中出现无复流患者87例,其中替罗非班组42例,对照组45例。评估心肌梗死溶栓试验(TIMI)血流分级、TIMI心肌组织灌注分级(TMPG)、PCI术后90 min ST段完全回落率、肌酸激酶工功酶(CK-MB)和肌钙蛋白T(cTnT)峰值、PCI术后7 d左心室射血分数(LVEF)、住院期间和PCI术后180 d内主要心脏不良事件(MACE)、住院期间出血发生率。结果替罗非班组TIMI 3级及TMPG 3级血流比例均高于对照组(分别为81.0%vs 51.1%,76.2%vs 46.7%,均P<0.01),替罗非班组ST段完全回落率大于对照组(76.2%vs 48.9%,P<0.01),CK-MB及cTnT峰值均低于对照组〔(177.1±36.2)U/L vs(221.6±44.6)U/L,(4.90±1.85)ng/L vs(6.55±2.04)ng/L,均P<0.01)〕,PCI术后7 d LVEF高于对照组(49.3%±6.3%vs 44.9%±5.2%,P<0.01);住院期间MACE少于对照组,但差异无统计学意义(33.3%vs 60.0%,P>0.05);PCI术后180 d内MACE少于对照组(40.5%vs 71.7%,P<0.01);替罗非班组与对照组均增加了患者住院期间出血发生率,分别为23.8%和11.1%,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论冠状动脉内注射替罗非班可以增加老年急性STEMI患者直接PCI术中发生无复流现象后冠状动脉血流和心肌组织灌注,减少心肌坏死,改善心功能和预后,不增加严重出血的风险,是老年STEMI患者直接PCI术中出现无复流现象后的一种安全、有效的治疗方法。  相似文献   
7.
目的:探讨肝硬化合并低钠血症的临床特点。方法:回顾性分析55例肝硬化腹水并低钠血症的临床资料。结果:随着肝硬化程度的加重,血钠降低的病例数逐渐增高。血钠水平愈低,发生肝性脑病、肝肾综合征、难治性腹水等并发症的病例愈多。结论:对肝硬化腹水的治疗应尽量避免有引起低钠血症的诱因。加强对血清电解质的监测,以减少肝硬化腹水并低钠血症的发生。  相似文献   
8.
目的 在1个中国汉族单纯型发作性运动诱发性运动障碍(paroxyamal kinesigenic dykinesia,PKD)大家系中定位其致病基因所在区域.方法 用商业化的ABI微卫星试剂盒进行全基因组扫描,用Linkage和Genehunter等软件对基因分型的结果 进行参数和非参数连锁分析,并在最可能的阳性区域内进一步选择微卫星位点进行精细定位和单倍型分析.验证全基因组扫描结果 并缩小单纯型PKD家系的新位点区域.结果 全基因组扫描在D3S1580处得到最大的两点LOD值1.75(θ=0);精细定位在D3S3669处得到最大的LOD值2.82(θ=0),NPL值9.83.单倍型分析将致病基因定位于D3S1314和D3S1265之间约10.2 cM大小的区域.结论 该单纯型PKD家系的致病基因定位于3q28-29的D3S1314和D3S1265之间10.2 cM区域,是一个新的PKD致病基因位点.  相似文献   
9.
抑郁障碍共患焦虑是常见的精神病理现象。该现象使抑郁障碍临床表现复杂化,并导致治疗困难。通过评定符合抑郁症诊断标准患者的焦虑症状严重程度或者通过确定抑郁症患者是否同时符合焦虑症诊断标准,临床医生评估抑郁症状和焦虑症状之间的重叠程度。然而,中国临床医疗中存在很多因素,往往难以准确评估患者的共患情况。在中国对于这种最常见的精神病理共患现象——抑郁障碍共患焦虑——的诊断缺乏严重削弱了国内对常见精神障碍治疗的有效性。我们认为,中国临床广泛使用有效可靠的评估工具将有助于对许多同时存在抑郁症状和焦虑症状的患者的诊断与治疗。  相似文献   
10.
目的 研究难治性抑郁症患者的听觉P50感觉门特点.方法 应用Nicolet Bravo脑电生理仪,采用听觉条件刺激(S1)-测试刺激(S2)模式,对50例难治性抑郁症患者和51名正常人进行听觉P50检测.结果 ①难治性抑郁症组S2-P50波幅显著高于正常对照组(2.79 μV vs 1.66 μV,P<0.01);②难治性抑郁症组P50抑制明显减弱,S2/S1比值明显大于正常对照组(85.74%vs 45.15%,P<0.01);③难治性抑郁症组S1-S2和100(1-S2/S1)均明显小于正常对照组(0.77 vs 2.74和14.26 vs 54.85,均P<0.01).④感觉门P50的三种表达式与Hamilton抑郁量表评分显著相关(P<0.01).结论 难治性抑郁症的感觉门同样也存在异常,表现为抑制不足,能通过听觉P50进行定量检测.S2/S1、S1-S2和100(1-S2/S1)三种表达式的结合有可能是特定的脑电生物学指标;感觉门P50缺陷可能是难治性抑郁症的一种状态标志.  相似文献   
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