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1.
目的了解旱孕期妇女对叶酸、出生缺陷认知度,促进早孕期妇女对出生缺陷预防的认识。方法采用问卷形式对重庆市主城区147名正常早孕期妇女进行调查,随机抽取96名参加血清叶酸值测定。结果参与调查的早孕期妇女,叶酸知晓率为88.4%;68人(46.3%)能够正确选择“叶酸的功能”选项;123人(83.7%)知道胚胎发育早期体内叶酸缺乏可能会影响胎儿神经系统的发育;21人(14.3%)选择会在孕期全程服用叶酸,有24人(16.3%)一直未服用。16人(10.0%)接触了射线、噪声、化学制剂等有害环境因素;9人(6.1%)在孕期服用了药物;9人(6.1%)在饮食或生活习惯上对胎儿发育不利。神经管畸形认知度调查结果显示,59人(40.1%)清楚神经管畸形的类型包括无脑儿、脑积水和脊柱裂;74人(52.1%)认为怀孕时体内缺乏叶酸是神经管畸形发生的可能原因。96名参加血清叶酸值测定结果显示,无叶酸缺乏者,其统计均值为(26.34±9.81)ng/mL。结论早孕期妇女对出生缺陷预防的认识有待进一步提高。 相似文献
3.
目的:探讨基质金属蛋白酶10 (MMP10)基因及其蛋白在人自然流产蜕膜中的表达水平及临床意义.方法:利用RT-PCR和Westem blotting技术分别检测MMP10基因和蛋白在人正常蜕膜和自然流产蜕膜的表达水平、利用免疫组织化学技术检测MMP10在人正常蜕膜和自然流产蜕膜组织中的分布.结果:正常蜕膜中MMP10基因(0.20±0.08)及蛋白(0.25±0.07)表达均较低,在自然流产蜕膜中MMP10基因(0.65±0.10)及蛋白(0.79±0.10)表达均较高,两者差异具有显著性意义(P<0.01);MMP10主要表达在流产蜕膜的基质细胞.结论:MMP10在流产蜕膜中高表达可能有利于降解细胞外基质,促进胚胎滋养细胞的侵袭,从而延缓自然流产. 相似文献
4.
目的:探讨人参皂甙Rg1对镉诱导的大鼠睾丸损伤的保护作用及作用机制.方法:30只雄性wistar大鼠随机分为对照组、氯化镉组和Rg1 氯化镉组.氯化镉组大鼠按0.5mg/(kg·d)氯化镉腹腔染毒,Rg1 氯化镉组大鼠在0.5mg/(kg·d)氯化镉腹腔染毒2h前进行按100mg/(kg·d)Rg1灌胃处理,连续14天后将动物处死,分离附睾,测定精子数量和质量.分离睾丸,测定金属硫蛋白(MT)含量,TUNEL法检测睾丸切片凋亡情况.结果:氯化镉引起附睾中精子数量减少,质量降低,金属硫蛋白表达增加,睾丸中精细胞凋亡指数增加,而Rg1可以改善附睾中精子质量和数量,减少精细胞凋亡指数,并进一步上调金属硫蛋白表达.结论:人参皂甙Rg1对镉诱导的大鼠睾丸损伤具有保护作用,机制可能与上调金属硫蛋白表达有关. 相似文献
5.
重庆市主城区早孕期妇女叶酸与出生缺陷预防认知调查 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 了解早孕期妇女对叶酸、出生缺陷认知度,促进早孕期妇女对出生缺陷预防的认识.方法 采用问卷形式对重庆市主城区147名正常早孕期妇女进行调查,随机抽取96名参加血清叶酸值测定.结果 参与调查的早孕期妇女,叶酸知晓率为88.4%;68人(46.3%)能够正确选择"叶酸的功能"选项;123人(83.7%)知道胚胎发育早期体内叶酸缺乏可能会影响胎儿神经系统的发育;21人(14.3%)选择会在孕期全程服用叶酸,有24人(16.3%)一直未服用.16人(10.0%)接触了射线、噪声、化学制剂等有害环境因素; 9人(6.1%)在孕期服用了药物;9人(6.1%)在饮食或生活习惯上对胎儿发育不利.神经管畸形认知度调查结果显示,59人(40.1%)清楚神经管畸形的类型包括无脑儿、脑积水和脊柱裂;74人(52.1%)认为怀孕时体内缺乏叶酸是神经管畸形发生的可能原因.96名参加血清叶酸值测定结果显示,无叶酸缺乏者,其统计均值为(26.34±9.81)ng/mL.结论 早孕期妇女对出生缺陷预防的认识有待进一步提高. 相似文献
6.
目的:检测Dicer基因在早孕小鼠子宫内膜组织中的表达规律,为阐明其在胚胎着床中的作用打下基础。方法:利用实时荧光定量PCR、免疫组化和Western blot分别检测未孕、假孕及孕d1~d7小鼠子宫内膜中Dicer基因mRNA和蛋白质的表达。结果:在小鼠着床窗期及着床后(d4~d7),小鼠子宫内膜中Dicer基因mRNA和蛋白质表达均明显升高,d5达到高峰(PmRNA=0.000,P蛋白= 0.000);且Dicer表达主要定位于子宫内膜基质细胞。结论:Dicer基因在早孕小鼠子宫内膜组织中的表达存在时间与空间差异,这种规律性表达所调控的细胞生长、增殖和分化可能是胚胎正常着床的分子机制之一。 相似文献
7.
目的:研究生长因子结合受体7(growth factor receptor bound 7,GRB7)在早孕小鼠子宫内膜中的表达规律,探讨其在胚胎着床过程中的作用。方法:分别应用实时荧光定量PCR、免疫组化和Western blot方法检测未妊娠及妊娠早期d1~7小鼠子宫内膜GRB7基因及蛋白的表达;孕3 d下午8点子宫角注射GRB7反义寡核苷酸,孕7 d观察胚泡着床数较正常组有无变化。结果:实时荧光定量PCR测得未妊娠(d0)和妊娠早期(d1~7)小鼠子宫内膜组织均有GRB7 mRNA表达,并在孕5 d达到峰值;免疫组化及Western blot分析显示GRB7蛋白在子宫内膜的表达规律与实时荧光定量PCR基本一致,孕1 d到孕4 d,GRB7蛋白主要表达部位为腔上皮、腺上皮,基质细胞少量表达,孕5 d、孕6 d,GRB7蛋白表达较之前增强,并且在基质细胞开始明显表达,孕5 d最强;孕6 d着床点GRB7蛋白高表达于初级蜕膜区,着床旁GRB7蛋白高表达于基质细胞;子宫角注射GRB7反义寡核苷酸后胚泡着床数较正常组明显减少。结论:GRB7在早孕小鼠子宫内膜中呈动态表达,提示它参与了胚胎着床的发育过程。 相似文献
8.
9.
SW626细胞染色体动粒变异对其染色体不稳定的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨恶性肿瘤细胞染色体不稳定性的可能机制.方法 采用本实验室建立的kinetochore-NOR同步银染技术,对SW626细胞染色体kinetochore变异进行分析.结果 与正常人外周血细胞相比,SW626细胞染色体kinetochore缺失[132(0.89%) vs 26(0.18%)]、kinetochore迟滞复制[82(0.55%) vs 14(0.10%)]和kinetochore-NOR融合[153(1.03%) vs 51(0.37%)]频率显著升高(P<0.01),而不对称kinetochore频率二者差异性不显著(P>0.05).此外,在某些SW626细胞染色体上还观察到多重kinetochores现象.结论 kinetochore 缺失、kinetochore迟滞复制和kinetochore-NOR融合可能是SW626细胞染色体非整倍性变异起源的诱因之一;染色体多重kinetochores可能是恶性肿瘤细胞染色体结构畸变产生的重要途径之一. 相似文献
10.
nm23基因首先作为肿瘤转移抑制基因被发现,当今已成为肿瘤转移的研究热点之一。随着nm23家族新成员的不断发现,对nm23的功能认识也逐步加深。nm23不仅对肿瘤转移发挥抑制作用,还参与DNA和蛋白质合成、微管聚合、突触囊泡运输、信号转导等生物学过程。本文就nm23家族各成员的结构和功能综述如下。 相似文献