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1.
2.
目的:探讨mmu-miR-141在早孕小鼠胚胎着床前、后子宫内膜组织中的表达及作用。方法:荧光定量PCR(FQ-PCR)及原位杂交检测早孕小鼠胚胎着床前、后子宫内膜mmu-miR-141的表达;MTT和流式细胞术检测孕第4日(d 4)子宫内膜基质细胞被mmu-miR-141抑制剂作用72 h后其细胞活力和细胞凋亡情况。结果:mmu-miR-141在小鼠胚胎着床后(d 6)子宫内膜组织中的表达明显低于着床前(d 4)(P<0.05),且表达于基质细胞;其表达下调能使基质细胞增殖活力下降(P<0.05),细胞凋亡增加(P<0.01)。结论:mmu-miR-141通过调控子宫内膜基质细胞的增殖或凋亡,在早孕小鼠胚胎着床前、后的子宫内膜组织中发挥重要的作用。  相似文献   
3.
目的探讨hsa-miR-200a对人子宫内膜腺癌HEC-1B细胞增殖与凋亡的影响及其作用机制。方法应用荧光实时定量PCR(FQ-PCR)法检测hsa-miR-200a在人子宫内膜腺癌细胞HEC-1B中的表达水平;人工合成hsa-miR-200a模拟物、抑制剂,分别转染HEC-1B细胞;采用MTT法、流式细胞仪检测上调及抑制hsa-miR-200a的表达对HEC-1B细胞增殖活性与凋亡的影响;运用生物信息学分析hsa-miR-200a指向的与增殖和凋亡相关的靶基因;Western blot、FQ-PCR检测转染前后靶蛋白及其mRNA的表达水平。结果子宫内膜腺癌细胞HEC-1B表达hsa-miR-200a;FQ-PCR检测hsa-miR-200a模拟物、抑制剂转染HEC-1B细胞成功;MTT法检测结果表明hsa-miR-200a抑制剂转染组中细胞增殖抑制明显;流式细胞仪检测结果表明hsa-miR-200a抑制剂转染组中细胞凋亡增加;生物信息学分析结果表明hsa-miR-200a调控的靶基因是SON、Pdcd4、磷酸酶-张力蛋白同源基因(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten,PTEN);靶蛋白PTEN在转染模拟物组表达下调,抑制剂组中表达上调,且转染前后靶基因mRNA水平无显著变化,而蛋白SON、Pdcd4的表达量没有显著变化。结论 HEC-1B细胞中hsa-miR-200a表达与PTEN蛋白表达呈负相关,表明hsa-miR-200a可能通过调节PTEN蛋白表达水平从而影响HEC-1B细胞的增殖与凋亡。  相似文献   
4.
SW626细胞染色体动粒变异对其染色体不稳定的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨恶性肿瘤细胞染色体不稳定性的可能机制.方法 采用本实验室建立的kinetochore-NOR同步银染技术,对SW626细胞染色体kinetochore变异进行分析.结果 与正常人外周血细胞相比,SW626细胞染色体kinetochore缺失[132(0.89%) vs 26(0.18%)]、kinetochore迟滞复制[82(0.55%) vs 14(0.10%)]和kinetochore-NOR融合[153(1.03%) vs 51(0.37%)]频率显著升高(P<0.01),而不对称kinetochore频率二者差异性不显著(P>0.05).此外,在某些SW626细胞染色体上还观察到多重kinetochores现象.结论 kinetochore 缺失、kinetochore迟滞复制和kinetochore-NOR融合可能是SW626细胞染色体非整倍性变异起源的诱因之一;染色体多重kinetochores可能是恶性肿瘤细胞染色体结构畸变产生的重要途径之一.  相似文献   
5.
不孕女性子宫内膜LIF基因表达研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
白血病抑制因子(leukaemiainhibitoryfactor,LIF)是一种具有多种生物学功能活性的细胞因子。随着对其深入研究,发现LIF在胚泡着床中起着十分重要的作用。对小鼠的研究表明,在妊娠第4天(即胚泡着床期)的子宫内膜中,LIF出现突发性的强烈表达,这提示子宫内膜LIF基因表达可能与胚泡着床密切相关[1],此外,无LIF基因表达的转基因小鼠能发育至成体,但不能发育,原因是胚泡不能在子宫中着床[2],这更有力地证明了LIF与胚泡着床密切相关。临床上有相当一部分不孕患者病因不明,这些患者中是否有部分患者的病因与其子宫内膜LIF基因表达缺陷相关,…  相似文献   
6.
人巨细胞病毒对自然流产和出生缺陷影响的研究   总被引:3,自引:1,他引:2  
人巨细胞病毒对女性正常生育的影响。已引起广泛的注意,我们运用PCR技术对自然流产和生育出生缺陷的女性进行检测,结果发现其巨细胞病毒的感染率明显高于正常生育的女性。我们认为应对孕前或孕期的母亲进行巨细胞病毒的检测,以达到优生优育的目的。  相似文献   
7.
目的:探讨活化的β-连环蛋白(active β-catenin)在胚胎着床过程中的作用。方法:将孕第2日(d2)昆明小鼠随机分成3组,每组30只,A组:孕d2单次背部皮下注射0.1ml米非司酮(1.2mg/ml);B组(溶剂对照):以等量1,3-丙二醇代替米非司酮;C组:不作任何处理。用免疫组织化学、间接免疫荧光、Western blotting方法定性、定量、定位检测3组小鼠在妊娠d3 ̄7活化的β-连环蛋白的动态表达。结果:B、C组小鼠子宫内膜中活化的β-连环蛋白于孕d3在腺上皮和腔上皮、基质细胞质和细胞膜表达;妊娠d4在腔上皮细胞质和细胞膜强表达,并达高峰;妊娠d5 ̄7在腺上皮、血管内皮、腔上皮下基质细胞膜和细胞质表达,且B、C组间在妊娠d3 ̄7各时间点的表达无显著性差异(P>0.05);A组小鼠妊娠d3 ̄7活化的β-连环蛋白的表达较B、C组显著降低(P<0.01),在妊娠d4表达量未见高峰,且表达部位局限于基质细胞,腔上皮无表达。结论:米非司酮可能通过抑制孕激素与其受体结合而下调活化的β-连环蛋白表达,进而抑制子宫内膜黏附性,影响子宫内膜容受性的建立而阻碍胚胎顺利着床。  相似文献   
8.
重庆市主城区早孕期妇女叶酸与出生缺陷预防认知调查   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的 了解早孕期妇女对叶酸、出生缺陷认知度,促进早孕期妇女对出生缺陷预防的认识.方法 采用问卷形式对重庆市主城区147名正常早孕期妇女进行调查,随机抽取96名参加血清叶酸值测定.结果 参与调查的早孕期妇女,叶酸知晓率为88.4%;68人(46.3%)能够正确选择"叶酸的功能"选项;123人(83.7%)知道胚胎发育早期体内叶酸缺乏可能会影响胎儿神经系统的发育;21人(14.3%)选择会在孕期全程服用叶酸,有24人(16.3%)一直未服用.16人(10.0%)接触了射线、噪声、化学制剂等有害环境因素; 9人(6.1%)在孕期服用了药物;9人(6.1%)在饮食或生活习惯上对胎儿发育不利.神经管畸形认知度调查结果显示,59人(40.1%)清楚神经管畸形的类型包括无脑儿、脑积水和脊柱裂;74人(52.1%)认为怀孕时体内缺乏叶酸是神经管畸形发生的可能原因.96名参加血清叶酸值测定结果显示,无叶酸缺乏者,其统计均值为(26.34±9.81)ng/mL.结论 早孕期妇女对出生缺陷预防的认识有待进一步提高.  相似文献   
9.
自然流产次数与染色体着丝粒点变化程度关系探讨   总被引:3,自引:1,他引:2  
本文对50对不明原因自然流产次数不同的夫妇和30对已生育正常胎儿无流产史的夫妇染色体着丝粒点(Cd)进行了研究,其中流产夫妇按流产次数1、2、3及以上分为流产Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组。结果:Cd消失频率:流产组Ⅱ(0.37±0.20/细胞)和流产组Ⅲ(0.42±0.22/细胞)分别与正常对照组(0.71±0.12/细胞)比较差异有极显著意义(P<0.01)。Cd变异频率:流产组Ⅰ(0.69±0.28/细胞)、流产组Ⅱ(0.67±0.28/细胞)和流产组Ⅲ(0.67±0.21/细胞)分别与正常对照组比较差异有极显著意义(P<0.01)。Cd-NOR融合频率:流产组Ⅱ(0.40±0.20/细胞)和流产组Ⅲ(0.41±0.19/细胞)与正常对照组(0.19±0.18/细胞)比较差异有极显著意义(P<0.01)。Cd融合频率:流产组Ⅱ(0.35±0.17/细胞)和流产组Ⅲ(0.37±0.13/细胞)分别与对照组(0.26±0.18/细胞)比较差异有显著意义(P<0.05)。总体趋势表现为流产组ⅡCd变化的各项指标有较显著的提高,提示:不明原因流产2次以上的夫妇Cd的变化可能是导致流产的重要原因之一。  相似文献   
10.
nm23基因首先作为肿瘤转移抑制基因被发现,当今已成为肿瘤转移的研究热点之一。随着nm23家族新成员的不断发现,对nm23的功能认识也逐步加深。nm23不仅对肿瘤转移发挥抑制作用,还参与DNA和蛋白质合成、微管聚合、突触囊泡运输、信号转导等生物学过程。本文就nm23家族各成员的结构和功能综述如下。  相似文献   
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