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目的:探讨SOX9在胃癌组织中的表达变化及与患者临床病理特征和预后的关系。方法:收集2012年6月到2017年6月来新乡医学院第一附属医院接受治疗的180例胃癌患者临床病例资料。收集患者术后胃癌组织和癌旁组织,采用免疫组化染色检测SOX9蛋白的表达水平,并分析SOX9蛋白水平与胃癌患者临床病理特征、预后和预后因素的关系。结果:免疫组化染色结果显示,SOX9蛋白胃癌组织和癌旁组织中主要表达于细胞核中。180例胃癌组织和癌旁组织中SOX9蛋白表达阳性分别为154例 (85.56%)和34例(18.89%),两者SOX9蛋白表达阳性比较差异具有统计学意义(χ2=160.317,P=0.000)。SOX9蛋白表达与临床分期、肿瘤分化程度、是否淋巴结转移及浸润侵及肌层等指标均相关(χ2=6.868,P=0.009;χ2=9.554,P=0.002;χ2=30.456,P=0.000;χ2=29.738,P=0.000)。SOX9蛋白表达阳性组患者中位无进展生存期和总生存期明显低于表达阴性患者,差异有统计学意义(log-rank=3.193,P=0.015;log-rank=5.109,P=0.009)。Cox比例风险回归模型显示,SOX9蛋白表达水平是影响患者术后总生存期和无进展生存期的独立风险因素(P=0.009,P=0.006)。结论: SOX9蛋白表达水平与胃癌患者临床病理特征和预后密切相关,可作为临床胃癌诊断的辅助标记物。 相似文献
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硼酸对去卵巢大鼠雌激素样作用的观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:评价硼酸的体内雌激素样效应.方法:40只SD大鼠行双侧去卵巢后,随机分为5组,阴性对照组(蒸馏水),低、中、高剂量硼酸组(4 mg/kg、25 mg/kg及75 mg/kg)及阳性对照组(0.10 mg/kg 雌二醇),连续给药3 d后处死大鼠,测定子宫脏器系数及血清总雌二醇水平.结果:阳性对照组子宫脏器系数及血清雌二醇水平均高于阴性对照组(P均<0.05).高剂量硼酸组大鼠子宫脏器系数高于阴性对照组(P<0.05);硼酸各剂量组血清雌二醇水平与阴性对照组相比,差异均无统计学意义(P均>0.05).结论:硼酸能够诱导去卵巢大鼠子宫增重,具有雌激素样效应. 相似文献
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目的观察低剂量镉预处理是否对较高剂量镉对胎鼠的致畸作用存在拮抗作用,为环境中镉浓度控制提供依据。方法采用随机区组法将60只Sprague-Dawley孕鼠分为4组,即对照组、实验1组(0.06 mg·kg-1Cd2+组)、实验2组(0.06 mg·kg-1+5.00 mg·kg-1Cd2+组)、实验3组(5.00 mg·kg-1Cd2+组),每组15只。采用腹腔注射法染毒,每天测体质量,孕19 d颈椎脱臼处死孕鼠,剖腹检查子宫、卵巢形态,分别记录活胎数、吸收胎和死胎数,测活胎体质量、颅尾长和尾长,观察活胎外形。结果实验2组和实验3组部分孕鼠卵巢出现积液和出血。实验2组、实验3组的吸收胎率和死胎率均高于对照组和实验1组,窝均体质量均低于对照组和实验1组(P<0.05);实验2组死胎率和吸收胎率低于实验3组(P<0.05),窝均体质量高于实验3组(P<0.05);各组的肋骨畸形分布情况差异有统计学意义(P<0.05)。结论腹腔注射0.06 mg·kg-1的镉预处理可在一定程度上拮抗较大剂量镉对胎鼠的致畸作用。 相似文献
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目的探讨壳聚糖对镉致大鼠肝脏损伤的拮抗作用。方法 50只健康SD大鼠,雌雄各半,随机分为5组,即对照组,单纯镉染毒组,壳聚糖20、100、500mg/kg 3个剂量干预组。壳聚糖干预组分别灌胃壳聚糖20、100、500mg/kg,对照组和单纯镉染毒组灌胃0.9%生理盐水,2h后壳聚糖干预组和单纯镉染毒组腹腔注射氯化镉1.0mg/kg,对照组腹腔注射0.9%生理盐水,连续7d。末次染毒后处死大鼠,分别测定肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量以及血清中丙氨酸转氨酶(ALT)活力。结果大鼠镉染毒7d后,与对照组比较,肝脏中SOD活力明显下降,MDA含量明显升高,其中单纯镉染毒组与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),其余各剂量壳聚糖干预组与对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05);但随着壳聚糖摄入剂量的逐渐增高,大鼠肝脏中SOD活力逐渐升高,MDA含量逐渐减小,与单纯镉染毒组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。各组血清中ALT活力均明显高于对照组(P<0.05),但各剂量壳聚糖干预组血清中ALT活力与单纯镉染毒组比较,均明显下降(P<0.05)。结论壳聚糖对镉致大鼠肝脏损伤有一定的拮抗作用。 相似文献
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目的探讨PBL教学法的效果。方法采用整群抽样的方法随机选择新乡医学院公共卫生学院2009级本科预防医学专业两个班级,分为PBL组和对照组,分别应用PBL教学法和传统教学法进行毒理学基础实验课教学。结果 PBL组取得满意的教学效果。同时,调查显示,在以传统教学法为主的教育环境下,推广PBL教学法还面临着一些问题。结论在本科生毒理学基础实验教学中,PBL教学法能提高教学质量。 相似文献
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目的研究氯化镉的抗雄激素样作用。方法将40只成年雄性Sprague-Dawley大鼠去势,随机分为阴性对照组,0.080、0.200、2.000 mg·kg-1氯化镉+丙酸睾酮(TP)组,氟他胺+TP组,每组8只。各组大鼠均皮下注射TP,剂量为0.4 mg·kg-1,连续染毒10 d。在此基础上阴性对照组经腹腔注射花生油,剂量为10 mL·kg-1;不同剂量氯化镉+TP组分别经腹腔注射0.080、0.200、2.000 mg·kg-1氯化镉(10 mL·kg-1);氟他胺+TP组给予50 mg·kg-1的氟他胺灌胃。最后一次给药24 h后经股动脉采血,处死动物,测雄性激素依赖器官的质量并计算脏器系数,采用放射免疫法检测血清睾酮水平。结果 2.000 mg·kg-1氯化镉+TP组大鼠体质量增长幅度明显低于阴性对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。与阴性对照组相比,氟他胺+TP组各雄性激素依赖器官的脏器系数及血清睾酮浓度降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论氯化镉在实验剂量下可能不具有抗雄激素样作用。 相似文献
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目的 探讨低剂量镉对雄性SD大鼠抗氧化损伤能力适应性反应的影响.方法 将40只雄性SD大鼠随机分为4组,每组10只.对照组,每天皮下注射生理盐水1次,连续3 d; 0.3 mg/kg染镉组,以0.3 mg/kg的剂量(以Cd2+计)连续皮下注射镉3 d; 0.3 mg/kg +5.0 mg/kg染镉组,以0.3 mg/kg的剂量连续皮下注射镉3d,d3注射镉8h后,再以5.0 mg/kg剂量皮下注射镉1次;5.0 mg/kg染镉组,前两天每天皮下注射生理盐水1次,d3与0.3 mg/kg +5.0 mg/kg染镉组同时皮下注射5.0 mg/kg的镉.末次染毒后24h,以20%的乌拉坦1 ml/kg麻醉动物,股动脉采血后,解剖动物,取肝脏;以邻苯三酚自氧化法分别测定血清和肝脏中SOD活性,以荧光光度法分别测定血清和肝脏中MDA的含量.结果 5.0 mg/kg染镉组SOD活性低于0.3 mg/kg +5.0 mg/kg染镉组,差异有统计学意义(P< 0.05);5.0 mg/kg染镉组MDA含量高于0.3 mg/kg +5.0 mg/kg染镉组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 皮下注射0.3 mg/kg的镉可致雄性SD大鼠产生抗氧化损伤能力的适应性反应. 相似文献
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目的探讨壳聚糖对镉染毒大鼠肾脏中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。方法50只SD大鼠,雌雄各半,随机分成5组,分别为对照组、镉染毒组(1.0 mg.kg-1CdCl2)、壳聚糖低剂量干预组(20 mg.kg-1壳聚糖+1.0 mg.kg-1CdCl2)、壳聚糖中剂量干预组(100 mg.kg-1壳聚糖+1.0 mg.kg-1CdCl2)和壳聚糖高剂量干预组(500 mg.kg-1壳聚糖+1.0 mg.kg-1CdCl2)。对照组先用生理盐水灌胃,2 h后腹腔注射生理盐水;镉染毒组先用生理盐水灌胃,2 h后腹腔注射CdCl21.0 mg.kg-1;各壳聚糖干预组分别采用20、100、500 mg.kg-1壳聚糖灌胃,2 h后再分别腹腔注射CdCl21.0 mg.kg-1,每日1次,连续7 d。7 d后取肾脏测定肾脏脏器系数、SOD活性及MDA含量。结果镉染毒组肾脏脏器系数及MDA含量大于对照组,SOD活性则小于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。壳聚糖高剂量干预组肾脏脏器系数低于镉染毒组(P<0.05);壳聚糖各剂量干预组的肾脏SOD活性高于镉染毒组,MDA含量低于镉染毒组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论在本实验条件下,1.0 mg.kg-1剂量的CdCl2对SD雄性大鼠具有肾脏毒性;大于20 mg.kg-1剂量的壳聚糖对1.0 mg.kg-1剂量的CdCl2所致SD大鼠肾脏的氧化损伤有拮抗作用。 相似文献