壳聚糖对镉致小鼠睾丸损伤的干预作用

目的探讨壳聚糖对镉致小鼠睾丸损伤的干预作用。方法50只健康昆明种雄性小鼠,随机分为5组,即对照组,单纯镉染毒组,壳聚糖50、150、450mg/kg 3个剂量干预组。壳聚糖干预组分别灌胃50、150、450mg/kg壳聚糖,对照组和单纯镉染毒组灌胃蒸馏水。2h后单纯镉染毒组和各剂量壳聚糖干预组腹腔注射氯化镉0.8mg/kg,对照组腹腔注射蒸馏水。连续14d。末次染毒后处死动物,剖取附睾和睾丸,分别测定精子畸形率、睾丸超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量。结果小鼠染毒14d后,各处理组小鼠精子畸形率明显升高,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);睾丸SOD活力明显下降,其中单纯镉染毒组与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);其余各剂量壳聚糖干预组与对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。MDA含量明显升高,与对照组比较,单纯镉染毒组、50和150mg/kg壳聚糖干预组差异有统计学意义(P<0.05)。随着壳聚糖摄入剂量的逐渐升高,小鼠精子畸形率有所降低,睾丸SOD活力有所升高,MDA含量有所下降,与单纯镉染毒组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论壳聚糖对镉致小鼠睾丸损伤有一定的干预作用。     

枸杞多糖对镉致大鼠肝氧化性损伤的拮抗作用

[目的]探讨枸杞多糖(LBP)对染镉大鼠肝氧化性损伤的拮抗作用。[方法]实验动物为健康雄性Wis-tar大鼠,随机分为5组,为对照组,单纯染镉组,干预1组,干预2组和干预3组,对照组灌胃0.9%NaCl,2h后腹腔注射0.9%NaCl,单纯染镉组灌胃0.9%NaCl,2h后腹腔注射氯化镉1.5mg/kg,干预1、2、3组分别灌胃LBP5mg/kg、10mg/kg、20mg/kg,2h后各组腹腔注射氯化镉1.5mg/kg,连续5d,d6取肝脏测定超氧化物歧酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽(GSH)。[结果]与对照组相比,镉染毒组的SOD活力下降,MDA含量升高,GSH-Px活力下降,GSH含量下降;干预1、2、3组肝脏SOD分别是镉染毒组的101.8%、113.2%、114.6%,MDA分别是镉染毒组的75.3%、63.8%、43.5%,GSH-PX分别是镉染毒组的111.6%、160.3%、158.8%,GSH分别是镉染毒组的115.0%、132.6%、136.1%。[结论]LBP对镉染毒致大鼠肝氧化损伤有一定的拮抗作用。     

沙棘油对镉致大鼠肝损伤的拮抗作用

目的 探讨沙棘油(SBO)对急性、亚慢性染镉致大鼠肝损伤的拮抗作用.方法 急性实验时,对照组和染镉组均灌胃0.9%NaCl,SBO干预组灌胃5 ml/kg SBO(纯度为95%).2 h后,对照组皮下注射0.9%NaCl,SBO干预组和染镉组皮下注射35 μmol/kg CdCl2.亚慢性实验时,染镉组和SBO干预组皮下注射6μmol/kg CdCl2,对照组皮下注射0.9%NaCl,连续6周.然后SBO干预组灌胃5 ml/kg SBO,对照组和染镉组灌胃0.9%NaCl,共2周.腹主动脉取血并取肝脏,测定急性、亚慢性染镉大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)、谷丙转氨酶(GPT)活力,肝丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力.结果 急性、亚慢性镉染毒使大鼠血清LDH、GPT活力明显升高,肝MDA、GSH含量明显升高及SOD活力明显降低.SBO干预组可使急性染镉大鼠血清LDH、GPT活力,肝MDA、GSH含量分别降至单纯染镉组的71.5%(183.77,257.02)、58.3%(15.83,27.13)和74.8%(88.49,118.27)、64.9%(6.81,10.49),差异有统计学意义(P<0.01),肝SOD活力明显升高.亚慢性染镉时,SBO处理组血清GPT活力明显低于单纯染镉组,肝MDA、GSH含量明显下降,肝SOD活力明显升高,差异有显著性(P<0.01).结论 SBO对急性、亚慢性镉染毒致大鼠肝氧化损伤有一定的拮抗作用.     

六价铬污染地下水和重铬酸钾染毒对小鼠肝脏和血糖的影响及维生素C的干预作用

目的了解六价铬[C(rⅥ)]污染地区地下水对小鼠肝脏、血糖的影响和维生素C(VitC)的干预作用。方法将80只健康6～8周龄清洁级雄性昆明小鼠随机分为8组,分别为对照(蒸馏水)组、铬污染的井水[采自某被污染的地下水,Cr(Ⅵ)含量为12.35 mg/L]组和34.91[C(rⅥ)含量为12.35 mg/L]、349.1、698.2、1 396.4 mg/L重铬酸钾单独染毒组以及VitC(100 mg/ml)+698.2、1396.4 mg/L重铬酸钾联合作用组,每组10只。采用经口灌胃方式进行染毒,重铬酸钾和井水组的染毒容量为25 ml/kg;VitC的染毒容量为5 ml/kg,0.5 h后再进行重铬酸钾染毒。连续染毒30 d。染毒结束后,测定血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、谷丙氨酸氨基转移酶(ALT)活力和血糖(Glu)含量及肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活力和谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量。结果与对照组比较,井水组和不同浓度重铬酸钾单独染毒组小鼠血清AST、ALT活力和肝脏MDA含量均较高,肝脏SOD活力、GSH含量和血清Glu含量较低,差异有统计学意义(P<0.05);而经Vit C预处理各组小鼠血清AST、ALT活力和Glu含量及肝脏SOD活力和GSH、MDA含量无显著变化;且随着重铬酸钾染毒浓度的升高,小鼠血清AST、ALT活力及肝脏MDA含量呈上升趋势,肝脏SOD活力和GSH含量呈下降趋势。与相同浓度重铬酸钾单独染毒组比较,经VitC预处理各组小鼠血清AST、ALT活力和肝脏MDA含量均较低,血清Glu含量及肝脏SOD活力和GSH含量均较高,差异有统计学意义(P<0.05)。与34.91 mg/L重铬酸钾单独染毒组比较,井水组小鼠血清AST、ALT活力和肝脏MDA含量均较高,血清Glu含量及肝脏SOD活力和GSH含量均较低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 C(rⅥ)污染地区地下水可引起小鼠肝脏的损伤,且可能存在其他重金属污染;而Vit C对于重铬酸钾所致肝损伤有一定的拮抗作用。     

枸杞多糖对镉致大鼠肝抗氧化酶损伤的保护作用

目的探讨枸杞多糖（LBP）对染镉大鼠肝抗氧化酶损伤的拮抗作用。方法实验动物为健康雄性Wistar大鼠,随机分为5组,为对照组,单纯染镉组,干预1组,干预2组和干预3组,对照组灌胃0.9%NaCl,2h后腹腔注射0.9%NaCl,单纯染镉组灌胃0.9%NaCl,2h后腹腔注射氯化镉1.5mg/kg,干预1、2、3组LBP灌胃剂量分别为5、10和20mg/kg,2h后各组腹腔注射氯化镉1.5mg/kg。连续5d,第6天取肝脏测定超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮合酶（NOS）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力。结果与对照组相比,镉染毒组的SOD、NOS、GSH-Px活力下降;干预1、2、3组肝脏SOD分别是镉染毒组的101.8%、113.2%、114.6%,NOS分别是镉染毒组的94.4%、157.1%、131.0%,GSH-Px分别是镉染毒组的111.6%、160.3%、158.8%。结论 LBP对镉染毒致大鼠肝抗氧化酶系损伤有一定的保护作用。     

亚硒酸钠对急性和亚慢性镉毒性的拮抗作用

目的探讨急性、亚慢性镉染毒对大鼠的肝、肾毒性以及亚硒酸钠(Na2SeO3)对镉染毒大鼠肝、肾毒性的拮抗作用。方法急性实验时,Na2SeO3干预组大鼠以10μmol/kg腹腔注射Na2SeO3溶液,对照组和镉染毒组腹腔注射0.9%氯化钠。2 h后,干预组和镉染毒组大鼠皮下注射氯化镉(CdCl2)溶液35μmol/kg,对照组皮下注射0.9%氯化钠。亚慢性实验时,大鼠皮下注射CdCl2溶液7μmol/kg,每周5 d,1次/d,连续6周。然后Na2SeO3干预组大鼠腹腔注射Na2SeO3溶液10μmol/kg,共2周,对照组在相同时间注射0.9%氯化钠。测定大鼠血清、尿液和肝、肾组织中各酶的活力。结果急性镉染毒使大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)、丙氨酸转氨酶(ALT)活力明显升高,肝谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量明显升高,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活力明显下降。Na2SeO3预处理可使急性镉染毒大鼠血清ALT、LDH活力分别降低至单纯镉染毒组的63.8%(166.61,261.11)和30.1%(40.85,135.52),差异有统计学意义(P<0.01),肝GSH、MDA含量明显降低,而GSH-Px、SOD活力明显升高。亚慢性镉染毒使大鼠尿碱性磷酸酶(ALP)、N-乙酰-β-苷酶(NAG)活力和尿蛋白含量明显升高,肾皮质GSH、MDA含量明显升高,GSH-Px活力明显降低。Na2SeO3处理使亚慢性镉染毒大鼠尿ALP酶活力明显下降,肾皮质GSH、MDA含量明显降低,GSH-Px活力明显升高。结论Na2SeO3对急性镉染毒所致肝损伤具有明显的保护作用,对亚慢性镉染毒致肾损伤的恢复具有一定的促进作用。     

金属硫蛋白对镍铬联合染毒小鼠肝脏损伤的拮抗作用

目的研究硫酸镍+重铬酸钾联合染毒对小鼠肝脏损伤的影响及金属硫蛋白(MT)的拮抗作用。方法将50只健康SPF级昆明小鼠按体重随机分为5组,分别为溶剂对照组(生理盐水)、镍铬(1.0 mg/kg硫酸镍+0.5 mg/kg重铬酸钾)联合染毒组和低、中、高剂量MT保护(1.0 mg/kg硫酸镍+0.5 mg/kg重铬酸+5.0、10.0、20.0 mg/kg MT)组,每组10只,雌雄各半。采取灌胃方式进行染毒,染毒容量为10 ml/kg,每天1次,连续染毒21 d。检测小鼠丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)活力及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量。结果与溶剂对照组比较,镍铬联合染毒组小鼠血清AST、ALT、GGT的活力均增高,差异均有统计学意义(P0.05)。各剂量MT保护组小鼠血清AST、ALT、GGT的活力均低于镍铬联合染毒组,差异均有统计学意义(P0.05);且随着MT染毒剂量的升高,MT保护组小鼠血清AST、ALT、GGT的活性均呈下降趋势。与溶剂对照组比较,镍铬联合染毒组小鼠肝组织SOD、GSH-Px活力和GSH含量均下降,而MDA含量升高,差异均有统计学意义(P0.05)。与镍铬联合染毒组比较,各剂量MT保护组小鼠肝组织SOD、GSH-Px活力和GSH含量均升高,而MDA含量均降低,差异均有统计学意义(P0.05),且随着MT染毒剂量的升高,MT保护组小鼠肝组织SOD、GSH-Px活力和GSH含量均呈上升趋势,而MDA含量呈下降趋势。结论 MT对镍铬联合染毒所致小鼠肝脏损伤有较好的拮抗作用,其作用机制可能与MT抗氧化作用有关。     

莱菔硫烷和姜黄素对亚慢性镉染毒大鼠肝氧化损伤的拮抗作用

目的探讨莱菔硫烷和姜黄素对亚慢性镉染毒大鼠肝脏氧化损伤的拮抗作用。方法将60只健康成年清洁级Wistar大鼠按体重随机分成5组,分别为对照(生理盐水)组和低、高剂量氯化镉染毒组及莱菔硫烷、姜黄素干预组,每组12只,雌雄各半。低、高剂量氯化镉染毒组皮下注射生理盐水,莱菔硫烷干预组皮下注射1 mg/kg莱菔硫烷,姜黄素干预组皮下注射50 mg/kg姜黄素;2 h后,低、高剂量氯化镉染毒组、莱菔硫烷、姜黄素干预组分别腹腔注射3、6μmol/kg氯化镉溶液,染毒容量均为5 ml/kg。染镉每日1次,每周5次;莱菔硫烷和姜黄素干预隔日1次,每周3次,连续染毒6周。测定大鼠肝组织匀浆中还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)的活力及肝脏中肝脏核转录因子相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶-1(HO-1)、γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)m RNA的表达水平。结果与对照组比较,各剂量氯化镉染毒组大鼠肝组织GSH含量和GSH-Px、SOD活力均下降,MDA含量均升高,高剂量染镉组大鼠肝组织中Nrf2、HO-1、γ-GCS m RNA的表达水平升高,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。与高剂量氯化镉染毒组比较,莱菔硫烷、姜黄素干预组大鼠肝组织GSH含量和GSH-Px、SOD活力均升高,MDA含量均下降,肝组织中Nrf2、HO-1和γ-GCS m RNA的表达水平均升高,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论莱菔硫烷和姜黄素预处理对镉染毒大鼠肝脏的氧化损伤具有一定的拮抗作用。     

牛磺酸锌对铅暴露大鼠脂质过氧化损伤的拮抗作用

目的探讨牛磺酸锌(taurine-zinc,TZC)对铅暴露大鼠脂质过氧化损伤的拮抗作用。方法将40只3周龄健康雄性SD大鼠随机分成5组,分别为对照组、染铅组和10、50、100 mg/kg TZC拮抗组,每组8只。除对照组外,其余4组大鼠灌胃乙酸铅溶液(30 mg/kg)染毒;之前1 h,各剂量TZC拮抗组灌胃相应剂量的TZC溶液,每天1次,连续45 d。实验结束后测定各组大鼠血铅含量及血清中总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力及抑制羟自由基能力。结果染铅组大鼠血铅含量和血清中MDA含量高于对照组,血清中T-AOC、SOD活力、抑制羟自由基能力低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。各剂量TZC拮抗组SOD活力、T-AOC和抑制羟自由基能力均介于对照组和染铅组之间;且随着TZC剂量的升高,染铅大鼠血清中MDA含量呈先下降后升高的趋势,血清中T-AOC、SOD活力及抑制羟自由基能力均呈先升高后下降的趋势,并均以50 mg/kg TZC拮抗组最接近对照组。结论牛磺酸锌可拮抗铅导致的大鼠脂质过氧化损伤。     

原花青素和褪黑素对镉致大鼠急性肝氧化损伤影响的实验研究

目的探讨原花青素(PC)和褪黑素(MLT)对镉致大鼠急性肝脏氧化损伤的影响。方法实验用Wistar大鼠32只,按体质量随机分为4组。第1组为对照组,第2组为单纯染镉组,第3组和第4组为PC和MLT预处理组,分别灌胃450 mg/kg PC和5 mg/kg MLT。3 h后第1组皮下注射0.9%生理氯化钠(NaCl),第2、3、4组分别皮下注射35μmol/kg氯化镉(CdCl2),注射容量均为5 ml/kg体质量。染毒24 h后腹主动脉取血并切取肝脏,测定血清中乳酸脱氢酶(LDH)、丙氨酸转氨酶(ALT)活力,测定肝组织中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果与对照组比较,单纯染镉组大鼠血清LDH、ALT活力及肝GSH、MDA含量显著升高(分别为257.02、27.13 U/L和10.49μg/g、118.28 nmol/g),GSH-Px、SOD活力明显下降(0.22 U/mg、91.16 U/g)。与第2组比较,PC和MLT预处理组大鼠血清LDH和ALT活力显著降低(分别为181.93、158.15 U/L和12.12、21.08 U/L),肝GSH、MDA含量显著下降(8.74、7.90μg/g和69.99、99.27 nmol/g),GSH-Px、SOD活力明显升高(0.46×103、0.28×103U/g和114.14、106.52 U/g)。结论PC和MLT预处理对镉所致急性肝脏氧化损伤有一定的拮抗作用。