排序方式: 共有16条查询结果,搜索用时 14 毫秒
1.
目的:探讨压力超负荷导致心肌纤维化过程中microRNA-214的表达变化,以及依那普利对心肌纤维化的影响。方法80只雄性SD大鼠随机分为压力超负荷组(Model,n=40),假手术组(Sham,n=40)。其中各组再随机分为两个亚组:依那普利治疗组(n=20)与无依那普利治疗组(n=20)。行腹主动脉缩窄术建立心脏压力超负荷大鼠模型。4周后,酶联免疫分析法测定各组大鼠血清中的PICP、ICTP、MMP-2、TIMP-2等心肌纤维化指标,荧光实时定量PCR技术检测的microRNA-214表达变化。结果压力超负荷组大鼠的PICP为(161.3±16.3)ng/L、ICTP为(3.06±0.5)、PICP/ICTP 比值为(51.1±7.3)、MMP-2为(2638.2±289.6)pg/mL、TIMP-2为(4396±365.9)ng/mL,上述指标与假手术相比,均有所增高,差异具有统计学意义(P均<0.05);模型组MMP-2/TIMP-2比值为(0.6±0.4),显著低于假手术组(P<0.05),依那普利处理亚组的大鼠PICP为(114.1±19.6)ng/L、ICTP为(2.5±0.7)ng/L、PICP/ICTP比值为(45.1±16.3)、MMP-2为(806.8±301.6)pg/mL、TIMP-2为(2052.6±322.3),均低于单纯压力超负荷组,异具有统计学意义(P均<0.05)。依那普利处理亚组MMP-2/TIMP-2比值为(0.88±0.3),显著高于单纯压力超负荷组,差异具有统计学意义(P均<0.05)。同时压力超负荷处理会导致microRNA-214的表达相对于假手术组增高(2.1±0.3)倍,依那普利处理可以缓解压力超负荷引起的microRNA-21过表达,但仍为假手术组的(1.5±0.2)倍。结论依那普利可以缓解压力超负荷造成的心肌纤维化,microRNA-214与此过程有关,可作为心肌纤维化的治疗靶点或标志物。 相似文献
2.
目的探讨高龄老人急性结石性胆囊炎(acute calculous cholecystitis,ACC)的手术指征、时机和技巧,以期提高其腹腔镜手术治疗效果。方法收集首都医科大学北京电力医院普外科2013年7月至2016年11月收治的43例高龄老人(≥80岁)ACC病人的临床资料,平均年龄为(83.5±2.7)岁,根据其是否具有手术指征,分为手术组和非手术组,对其并存病、实验室检查、手术时机(术前发病时间、体温、血白细胞计数及中性粒细胞比例、高敏C反应蛋白)、手术效果(手术时间、术中出血量、术后住院天数)、术后并发症和治疗效果进行分析。结果 43例高龄老人ACC病人手术组17例,其中腹腔镜胆囊切除术(laparoscopic cholecystectomy,LC)13例(最大年龄88岁,成功率100%),开腹胆囊切除术(open cholecystectomy,OC)4例,非手术组26例。手术组较非手术组疗效显著提高(P=0.003),LC组治愈率(92.3%)显著高于OC组(75.0%)。手术时机对手术效果无显著影响(P0.05),但对术后并发症有一定影响。结论高龄老人ACC病人LC是安全可行的,关键是掌握手术指征和时机、熟练掌握腹腔镜手术技巧,同时加强围手术期治疗,以期进一步提高其治疗效果和安全性。 相似文献
3.
目的 探讨医院家庭序贯无创通气对慢性阻塞性肺疾病(COPD)并肺心病失代偿期患者肺动脉压及右心室内径影响,评价长期无创通气对COPD并肺心病稳定期的疗效.方法 选择接受无创通气并携带家庭型BiPAP呼吸机返家继续无创通气及吸氧的COPD并慢性肺心病患者25例作为序贯组,以同期间病情住院期间接受无创通气,出院后因各种原因停用无创通气而改用氧气治疗患者28例为对照组.序贯组及对照组均每天治疗10 h,观察时1年,2组的支气管舒张及化痰等治疗相同.53例患者在住院期间行心脏彩超检查,测量患者肺动脉压及右心室内径,定期随访观察并指导监督2种治疗措施正确实施,1年后53例患者再次行心脏彩超检查以测量患者肺动脉压及右心室内径.结果 序贯组治疗后肺动脉压下降[(60.9±14.6)vs(49.2±8.6)mm Hg,P<0.05],右心室内径减小[(26.8±4.2)vs(24.3±3.5)mm,P<0.05];对照组治疗后肺动脉压升高[(47.5±11.3)vs(56.6±14.0)mm Hg.P<0.05],右心室内径增加[(23.2±4.9)vs(26.9±6.5)mm,P<0.05].序贯组治疗后肺动脉压及右心室内径较对照组改善明显(t1=7.813,t2=8.944,P均<0.05).结论 医院家庭序贯无创通气能降低COPD并肺心病患者的肺动脉压,缩小其右心室内径.长期无创通气治疗对COPD并肺心病稳定期患者疗效显著. 相似文献
4.
目的:探讨MicroRNA-214(miR-214)表达的变化与低氧诱导心肌细胞损伤的关系。方法:实时荧光定量PCR技术检测miR-214在心肌细胞低氧损伤中表达的变化。根据培养环境和有无使用miR-214的特异性抑制剂,将心肌细胞分为常氧培养组、常氧培养+miR-214抑制组、低氧培养组及低氧培养+miR-214抑制组。MTT比色法测定各组细胞活力,流式细胞仪(FCM)检测各组细胞的凋亡情况,酶法测定各组细胞的乳酸脱氢酶(LDH)漏出情况。结果:低氧培养后,心肌细胞内的miR-214表达相对常氧培养的对照组有所增高(P0.05),并呈时间依赖关系,低氧培养24 h,miR-214表达相对常氧培养的对照组可增高(1.9±0.1)倍。低氧培养会降低心肌细胞的存活率、增加心肌细胞凋亡及LDH漏出,miR-214抑制后,缺氧造成的上述损伤有所减轻。结论:miR-214的表达水平升高与低氧诱导的心肌细胞损伤有关,可能作为对抗缺氧损伤的靶点和诊断指标。 相似文献
5.
目的 采用体外实验验证抑制NEK7表达后肝癌细胞增殖、衰老及凋亡的变化,并探索其机制。方法 Western blot及RT-PCR检测不同肝癌细胞系及人肝永生化THLE-2细胞系中的NEK7表达,针对NEK7基因序列设计抑制其表达的shRNA,转染肝癌细胞后,观察细胞体外增殖活性、衰老、凋亡及细胞周期的变化,Western blot检测抑制NEK7表达后细胞周期相关因子的变化。结果 肝癌细胞中NEK7呈高表达,shRNA慢病毒转染肝癌细胞抑制NEK7表达后,肝癌细胞增殖能力受到抑制,细胞衰老及凋亡比例显著升高,S及G2/M期细胞数明显减少,细胞周期受到阻滞,C-myc、c-Fos、cyclin D1、cyclin E等细胞周期因子表达水平受到抑制,P16及P27表达水平升高,CDK2、CDK4及CDK6的表达无明显变化。结论 靶向抑制NEK7表达,降低了肝癌细胞的增殖能力,并促进细胞衰老、诱导其凋亡,同时肝癌细胞周期进程受阻。 相似文献
6.
目的探讨双水平正压通气(BiPAP)治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并Ⅱ型呼吸衰竭的临床疗效。方法将54例COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的住院患者随机分为2组:对照组(n=28)予以常规综合治疗,治疗组(n=26)在常规综合治疗的基础上加用BiPAP无创通气治疗。4、72h后对2组患者的血气分析、心率、呼吸频率进行比较。出院时统计患者住院时间、插管率及病死率。结果 2组患者治疗前皆有明显的CO2潴留、低氧血症、pH值下降,血气分析显示治疗前2组差异无统计学意义(P均>0.05)。治疗后治疗组血气分析指标(pH、PaO2、PaCO2)及呼吸频率、心率改善均较对照组明显,差异有统计学意义(P均<0.05)。治疗组住院时间为(13.0±1.9)d,对照组为(17.2±2.9)d,2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组插管率为3.8%(1/26),死亡率为0;对照组插管率为21.4%(6/28),死亡率为10.7%(3/28),插管率及死亡率2组相比差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论 Bi-PAP无创通气治疗COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者,能有效改善患者血气分析指标,提高救治成功率,缩短住院时间。 相似文献
7.
目的探讨双水平正压通气(BiPAP)治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并Ⅱ型呼吸衰竭的临床疗效。方法将54例COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的住院患者随机分为2组:对照组(n=28)予以常规综合治疗,治疗组(n=26)在常规综合治疗的基础上加用BiPAP无创通气治疗。4、72h后对2组患者的血气分析、心率、呼吸频率进行比较。出院时统计患者住院时间、插管率及病死率。结果 2组患者治疗前皆有明显的CO2潴留、低氧血症、pH值下降,血气分析显示治疗前2组差异无统计学意义(P均〉0.05)。治疗后治疗组血气分析指标(pH、PaO2、PaCO2)及呼吸频率、心率改善均较对照组明显,差异有统计学意义(P均〈0.05)。治疗组住院时间为(13.0±1.9)d,对照组为(17.2±2.9)d,2组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。治疗组插管率为3.8%(1/26),死亡率为0;对照组插管率为21.4%(6/28),死亡率为10.7%(3/28),插管率及死亡率2组相比差异均无统计学意义(P均〉0.05)。结论 Bi-PAP无创通气治疗COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者,能有效改善患者血气分析指标,提高救治成功率,缩短住院时间。 相似文献
8.
目的 探讨血清D-二聚体(DD)、同型半胱氨酸(Hcy)联合检测对急性加重期慢性阻塞性肺疾病(COPD)、慢性肺心病患者的临床意义.方法 对住院的28例急性加重期COPD、51例慢性肺心病患者及同期来院体检的58例(对照组)进行血清DD、Hcy水平测定.结果 慢性肺心病组、COPD组、对照组血清DD水平分别为(4.25±6.13)、(1.32±1.01)、(0.62±0.32) μg/ml,肺心病组患者血清DD水平高于COPD组及对照组(P<0.01),COPD组与对照组血清DD水平差异无统计学意义(P>0.05).肺心病组、COPD组和对照组血清Hcy水平分别为(24.00±12.79)、(23.93±12.24)、(20.80±12.77) μmol/L,3组间血清Hcy水平差异无统计学意义(P>0.05).结论 血清DD水平增高对判断慢性胸肺疾患是否已发展到肺心病阶段具有一定的临床价值. 相似文献
10.
糖尿病是一种原因尚未明确的内分泌代谢性疾病,基本病理生理为胰岛素相对或绝对不足所引起糖代谢障碍为主的继而发生脂肪、蛋白质、电解质等代谢紊乱。临床上血糖升高,糖耐量降低,即尿糖发生,早期无症状,病情加重时可出现多饮、多尿、多食、消瘦等症状。所以在药物控制的同时,饮食护理就显得特别重要。我们通过指导糖尿病病人进行调节和控制饮食取得较好的效果,具体介绍如下。 相似文献