首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   18篇
  免费   1篇
基础医学   1篇
内科学   2篇
外科学   1篇
综合类   11篇
预防医学   1篇
药学   3篇
  2020年   1篇
  2017年   2篇
  2016年   1篇
  2012年   1篇
  2011年   4篇
  2010年   2篇
  2008年   1篇
  2007年   3篇
  2006年   4篇
排序方式: 共有19条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
目的探讨“中国早期胃癌筛查流程专家共识意见”在广东地区胃癌风险人群中的应用价值。方法纳入2018年3月—2019年3月在广东地区进行早期胃癌筛查的居民,采用量化的新型胃癌筛查评分系统进行胃癌初筛,根据初筛结果将患者分为高危组、中危组和低危组,比较各组精查胃镜下早期胃癌、癌前疾病、癌前病变的检出率,统计学分析采用卡方检验。结果完成精查胃镜检查共545例,其中高危组32例,中危组184例,低危组329例。精查胃镜结果显示,早期胃癌检出率方面,高危组(12.5%)>中危组(1.1%)>低危组(0),差异有统计学意义(χ2=41.85,P<0.01);癌前疾病检出率方面,高危组(60.9%)>中危组(52.4%)>低危组(34.3%),差异有统计学意义(χ2=18.00,P<0.01);癌前病变检出率分别为17.9%、8.8%及8.8%,差异无统计学意义(χ2=2.58,P=0.28)。内镜病变检出阳性率组间比较,高危组(71.9%)>中危组(57.1%)>低危组(40.1%),差异有统计学意义(χ2=21.54,P<0.01)。结论“中国早期胃癌筛查流程专家共识意见”在广东地区胃癌风险人群的早期胃癌及癌前疾病筛查中具有较好的应用价值。  相似文献   
2.
目的 分析靶向巨噬细胞移动抑制因子的小分子干扰RNA(MIFsiRNA)对大肠癌生长与荷瘤小鼠生存质量的影响,并探讨其作用机制.方法 利用盲肠造疝原位接种瘤块法建立大肠癌动物模型.将成功建模后的BALB/C小鼠随机分为3组,每组10只,每周2次分别给予DEPC水、MIFsiRNA(0.15 nmol/g)和非特异性siRNA(0.15 nmol/g)瘤内注射,每天称量各组小鼠的饮水、饮食量和体重,每周测量1次肿瘤体积.4周后处死小鼠,称取肿瘤重量,用ELISA法和免疫组织化学法检测小鼠血清和组织中的MIF水平,分光光度法检测肿瘤组织中Caspase-3蛋白的表达,TUNEL法检测肿瘤组织中凋亡细胞数.结果 MIFsiRNA干预组小鼠血清中MIF表达比其他两组低[(22±6) ng/ml)比(32±8)ng/ml、(33±8) ng/ml,P<0.01],组织中MIF阳性细胞数比其他两组少[(85±20)/500个比(423±23)/500个、(442±31)/500个,P<0.01];干预后第3周与第4周MIFsiRNA干预组小鼠肿瘤体积均明显小于其他两组(P<0.01).处死小鼠后肿瘤重量也明显轻于其他两组[(1.93±0.21)g比(4.40±0.30)g、(5.25±0.44)g,P<0.01];建模后15~31 d饮水量较其他两组多(P<0.01),建模后8~31 d饮食量也较其他两组多(P<0.01),3组小鼠体重变化之间相比差异无统计学意义(P>0.05);MIFsiRNA干预组小鼠肿瘤组织中Caspase-3蛋白表达比其他两组高[(0.74±0.06) μg比(0.57±0.08)μg、(0.56±0.02)μg,P<0.01],凋亡细胞数较其他两组多[(12±2)/100个比0、0,P<0.01].结论 敲低MIF基因表达可以抑制大肠癌的生长,提高荷瘤小鼠的生存质量,其可能的作用机制是激活Caspase-3促进细胞凋亡.
Abstract:
Objective To analyze the effect of siRNA targeting MIF( MIFsiRNA) on the growth of colorectal cancer xenografts and the life quality of tumor-bearing mice.Methods BALB/C mouse model carring colorectal cancer was established.Thirty mice were divided into three groups randomly and managed respectively with intratumor injection of DEPC water, MIFsiRNA(0.15 nmol/g) and non-specific siRNA (0.15 nmol/g), respectively twice a week for consecutively 4 weeks.Drinking water, fodder consumed and body weight was recorded daily, and tumor volume was measured once a week.Mice were sacrificed after four weeks.ELISA and immunohistochemistry were used to detect the expression of MIF in serum and in tumor tissues.Spectrophotometric detection was used to detect caspase-3 protein.TUNEL was used to detect apoptotic cells.Results MIF expression in serum in MIFsiRNA group was lower than the other two groups [(22 ± 6) ng/ml vs (32 ± 8) ng/ml and (33 ± 8) ng/ml, P < 0.01]; MIF expression in tissues was less than the other two groups [(85 ± 20) /500 vs.(423 ± 23) /500 and (442 ± 31) /500, P < 0.01]; Tumor was smaller than the other two groups at third and fourth week (P < 0.01) ; Tumor weight was significantly less than the other two groups [(1.93 ±0.21) g vs (4.40 ±0.30) g and (5.25 ±0.44) g, P<0.01]; Mice in MIFsiRNA group were healthier than the other two groups as judged by water and fodder consumption (P < 0.01 ) , while weight change was not significantly different among the three groups ( P > 0.05 ).Caspase-3 protein in tissues was higher than the other two groups [(0.74 ±0.06) μg vs (0.57 ±0.08) μg and (0.56 ±0.02) μg, P <0.01]; Apoptosis cells in tissues were higher than the other two groups [(12 ± 2)/ 100 个vs 0 and 0, P < 0.01].Conclusions Knockdowning MIF gene expression inhibits the growth of colorectal cancer xenografts and improves life quality of tumor-bearing mice, possibly by a mechanism in which MIFsiRNA activates caspase-3 promoting cell apoptosis.  相似文献   
3.
目的研究在急性胰腺炎发病过程中较全面反映出Toll样受体4(TLR4)通过激活NF-κB引起大量炎性递质的释放及其临床意义。方法通过应用凝胶迁移率改变分析法检测轻症和重症急性胰腺炎发病1、3、7d外周血中性粒细胞NF-κB的表达情况及应用免疫荧光流式细胞技术检测外周血单核细胞TLR4的表达,并同时检测血TNF-α、IL-1β、IL-6,分析各组数据的相关性。结果入院第1天,MAP组、SAP组TLR4表达及NF-κB活化水平显著升高且明显高于对照组,SAP组TLR4表达较MAP组更为增高,随时间延长而逐渐下降。通过Pearson相关分析表明SAP组、MAP组患者发病第1、3、7天外周血PMN内NF-κB蛋白活性及PBMCs表面TLR4的表达与APACHE-Ⅱ评分及TNF-α、IL-1β水平的变化一致,呈正相关,并随时间相关性呈递减趋势。与IL-6变化无相关性。结论在人体急性胰腺炎发病、病情进展中较全面动态地反应出TLR4通过激活NF-κB,引起大量炎性递质的释放,加重病情的进展,为今后预测疾病进展及防治提供依据。  相似文献   
4.
目的 探讨亮蓝嵴(light blue crest LBC)联合血清胃蛋白酶原(serum pepsinogen sPG)对胃粘膜肠上皮化生的诊断价值.方法 采用回顾性研究方法对2015年6月—2016年9月在该院门诊及住院已行NBI-ME检查的142例并确诊为慢性胃炎的患者进行检查,根据窄带成像放大内镜(narrow band imaging-magnifying endoscopy NBI-ME)检查是否观察到LBC及血清胃蛋白酶原I(serum pepsinogen I sPGI)是否下降,分为4组,分别为LBC(+)-sPG(+),LBC(+)-sPG(-),LBC(-)-sPG(+),LBC(-)-sPG(-).以病理标准评估上述4组肠上皮化生的活检预测率,比较LBC联合sPG与单独用LBC预测肠上皮化生阳性率的差异性.结果 经LBC(+)-sPG(+)检出胃粘膜肠上皮化生率显著高于LBC(+)-sPG(-)组(96.36%vs 31.25%,P<0.05),LBC(+)-sPG(+)组肠上皮化生的检出率显著高于LBC(+)组(96.36%VS 81.69%,P<0.05);经LBC(+)-sPG(-)组检出胃粘膜肠上皮化率显著高于LBC(-)-sPG(+)组(31.25%vs 12.90%,P<0.05);LBC(-)-sPG(+)组与LBC(-)-sPG(-)组检出率差异无统计学意义(12.90%vs 7.50%,P>0.05).结论 亮蓝嵴联合血清胃蛋白酶原可提高胃粘膜肠上皮化生的检出率,可作为一种联合检查手段向临床推广.  相似文献   
5.
目的:探讨超声导入胃肠宁治疗急性胰腺炎的效果.方法:60例急性胰腺炎患者随机分为对照组和观察组,对照组予常规治疗,观察组在常规治疗的基础上,予腹部超声导入胃肠宁治疗,比较两组腹痛缓解时间、腹胀缓解时间、肠鸣音恢复时间及平均住院天数.结果:观察组腹痛缓解时间、腹胀缓解时间、肠鸣音恢复时间及平均住院天数均明显短于对照组(P<0.05).结论:超声导入胃肠宁可缓解AP患者腹痛、腹胀症状,缩短肠鸣音恢复时间,促进患者康复.  相似文献   
6.
目的 回顾分析76例失代偿期肝硬化患者意识障碍的原因,从而指导早期确诊及正确治疗.方法 选取自1995~2006年在我院住院的失代偿期肝硬化并意识障碍病人76例分析其病因.结果 其中58例为肝性脑病,占76%;低血糖昏迷7例,占9%;并发酒精戒断综合症5例,占7%;低渗性脑病4例,占5%;急性脑梗死2例,占3%.结论 对肝硬化患者出现意识障碍应根据病史体征进行全面的分析,综合判断.  相似文献   
7.
目的在穿刺治疗肝巨大单纯性囊肿中保持注入无水酒精浓度,以提高治愈率。方法根据囊肿直径估算囊内液体量,采用带侧孔粗针穿刺、抽尽囊液后注入无水酒精,保留后抽出。结果18例肝巨大囊肿患者,穿刺治疗囊肿24个,12个月后B超检查随访:治愈14例、显效3例、有效1例。结论尽可能抽尽囊肿内液体,保持酒精浓度且充分接触囊壁是提高穿刺治疗肝巨大单纯性囊肿疗效的关键。  相似文献   
8.
代谢综合征与大肠腺瘤相关性研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究代谢综合征(MS)及炎症因子hsCRP水平与大肠腺瘤的相关性.方法:选取2010-01-01-2010-06-01所有接受肠镜检查的住院患者.排除既往有肠切除、息肉切除、5年内有接受肠镜检查史、恶性肿瘤史、慢性炎症性肠病史的患者,选取肠镜检查结果为大肠腺瘤及正常者为入选病例,所有研究对象均检查其FBS、TG、...  相似文献   
9.
10.
凝血和纤溶功能检测在重症急性胰腺炎中的意义   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的探讨凝血和纤溶功能检测对于重症急性胰腺炎的临床意义。方法将62例急性胰腺炎患者分为轻症急性胰腺炎(MAP,n=34)和重症急性胰腺炎(SAP,n=28)两组,另选择26例健康正常人作为正常对照组(NC),测定其血浆凝血酶原时间(PT)、凝血酶原时间国际标准化比率(INR)、纤维蛋白原(FIB)和D-二聚体(D-D)浓度,记录患者48h Ranson评分。结果 MAP组与NC组比较差异无显著性(P〉0.05),而SAP组血浆PT、INR,FIB和D-D含量与MAP组和NC组比较差异有显著性(P〈0.05)。MAP组上述指标与48hRanson分值无直线相关关系(P〉0.05),而SAP组上述指标与48hRanson分值呈显著正相关(P〈0.05)。结论监测凝血和纤溶功能变化对于重症急性胰腺炎病情评估和指导治疗有一定价值。  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号