中国早期胃癌筛查流程专家共识意见 在广东地区的应用

目的探讨“中国早期胃癌筛查流程专家共识意见”在广东地区胃癌风险人群中的应用价值。方法纳入2018年3月—2019年3月在广东地区进行早期胃癌筛查的居民,采用量化的新型胃癌筛查评分系统进行胃癌初筛,根据初筛结果将患者分为高危组、中危组和低危组,比较各组精查胃镜下早期胃癌、癌前疾病、癌前病变的检出率,统计学分析采用卡方检验。结果完成精查胃镜检查共545例,其中高危组32例,中危组184例,低危组329例。精查胃镜结果显示,早期胃癌检出率方面,高危组(12.5%)>中危组(1.1%)>低危组(0),差异有统计学意义（χ2＝41.85,P<0.01）;癌前疾病检出率方面,高危组(60.9%)>中危组(52.4%)>低危组(34.3%),差异有统计学意义（χ2＝18.00,P<0.01）;癌前病变检出率分别为17.9%、8.8%及8.8%,差异无统计学意义（χ2＝2.58,P＝0.28）。内镜病变检出阳性率组间比较,高危组(71.9%)>中危组(57.1%)>低危组(40.1%),差异有统计学意义（χ2＝21.54,P<0.01）。结论“中国早期胃癌筛查流程专家共识意见”在广东地区胃癌风险人群的早期胃癌及癌前疾病筛查中具有较好的应用价值。     

小分子RNA干扰靶向巨噬细胞移动抑制因子对大肠癌影响的实验研究

目的 分析靶向巨噬细胞移动抑制因子的小分子干扰RNA(MIFsiRNA)对大肠癌生长与荷瘤小鼠生存质量的影响,并探讨其作用机制.方法 利用盲肠造疝原位接种瘤块法建立大肠癌动物模型.将成功建模后的BALB/C小鼠随机分为3组,每组10只,每周2次分别给予DEPC水、MIFsiRNA(0.15 nmol/g)和非特异性siRNA(0.15 nmol/g)瘤内注射,每天称量各组小鼠的饮水、饮食量和体重,每周测量1次肿瘤体积.4周后处死小鼠,称取肿瘤重量,用ELISA法和免疫组织化学法检测小鼠血清和组织中的MIF水平,分光光度法检测肿瘤组织中Caspase-3蛋白的表达,TUNEL法检测肿瘤组织中凋亡细胞数.结果 MIFsiRNA干预组小鼠血清中MIF表达比其他两组低[(22±6) ng/ml)比(32±8)ng/ml、(33±8) ng/ml,P＜0.01],组织中MIF阳性细胞数比其他两组少[(85±20)/500个比(423±23)/500个、(442±31)/500个,P＜0.01];干预后第3周与第4周MIFsiRNA干预组小鼠肿瘤体积均明显小于其他两组(P＜0.01).处死小鼠后肿瘤重量也明显轻于其他两组[(1.93±0.21)g比(4.40±0.30)g、(5.25±0.44)g,P＜0.01];建模后15～31 d饮水量较其他两组多(P＜0.01),建模后8～31 d饮食量也较其他两组多(P＜0.01),3组小鼠体重变化之间相比差异无统计学意义(P＞0.05);MIFsiRNA干预组小鼠肿瘤组织中Caspase-3蛋白表达比其他两组高[(0.74±0.06) μg比(0.57±0.08)μg、(0.56±0.02)μg,P＜0.01],凋亡细胞数较其他两组多[(12±2)/100个比0、0,P＜0.01].结论 敲低MIF基因表达可以抑制大肠癌的生长,提高荷瘤小鼠的生存质量,其可能的作用机制是激活Caspase-3促进细胞凋亡.

Abstract：

Objective To analyze the effect of siRNA targeting MIF( MIFsiRNA) on the growth of colorectal cancer xenografts and the life quality of tumor-bearing mice.Methods BALB/C mouse model carring colorectal cancer was established.Thirty mice were divided into three groups randomly and managed respectively with intratumor injection of DEPC water, MIFsiRNA(0.15 nmol/g) and non-specific siRNA (0.15 nmol/g), respectively twice a week for consecutively 4 weeks.Drinking water, fodder consumed and body weight was recorded daily, and tumor volume was measured once a week.Mice were sacrificed after four weeks.ELISA and immunohistochemistry were used to detect the expression of MIF in serum and in tumor tissues.Spectrophotometric detection was used to detect caspase-3 protein.TUNEL was used to detect apoptotic cells.Results MIF expression in serum in MIFsiRNA group was lower than the other two groups [(22 ± 6) ng/ml vs (32 ± 8) ng/ml and (33 ± 8) ng/ml, P ＜ 0.01]; MIF expression in tissues was less than the other two groups [(85 ± 20) /500 vs.(423 ± 23) /500 and (442 ± 31) /500, P ＜ 0.01]; Tumor was smaller than the other two groups at third and fourth week (P ＜ 0.01) ; Tumor weight was significantly less than the other two groups [(1.93 ±0.21) g vs (4.40 ±0.30) g and (5.25 ±0.44) g, P＜0.01]; Mice in MIFsiRNA group were healthier than the other two groups as judged by water and fodder consumption (P ＜ 0.01 ) , while weight change was not significantly different among the three groups ( P ＞ 0.05 ).Caspase-3 protein in tissues was higher than the other two groups [(0.74 ±0.06) μg vs (0.57 ±0.08) μg and (0.56 ±0.02) μg, P ＜0.01]; Apoptosis cells in tissues were higher than the other two groups [(12 ± 2)/ 100 个vs 0 and 0, P ＜ 0.01].Conclusions Knockdowning MIF gene expression inhibits the growth of colorectal cancer xenografts and improves life quality of tumor-bearing mice, possibly by a mechanism in which MIFsiRNA activates caspase-3 promoting cell apoptosis.     

亮蓝嵴联合血清胃蛋白酶原对胃粘膜肠上皮化生的诊断价值

目的 探讨亮蓝嵴(light blue crest LBC)联合血清胃蛋白酶原(serum pepsinogen sPG)对胃粘膜肠上皮化生的诊断价值.方法 采用回顾性研究方法对2015年6月—2016年9月在该院门诊及住院已行NBI-ME检查的142例并确诊为慢性胃炎的患者进行检查,根据窄带成像放大内镜(narrow band imaging-magnifying endoscopy NBI-ME)检查是否观察到LBC及血清胃蛋白酶原I(serum pepsinogen I sPGI)是否下降,分为4组,分别为LBC(+)-sPG(+),LBC(+)-sPG(-),LBC(-)-sPG(+),LBC(-)-sPG(-).以病理标准评估上述4组肠上皮化生的活检预测率,比较LBC联合sPG与单独用LBC预测肠上皮化生阳性率的差异性.结果 经LBC(+)-sPG(+)检出胃粘膜肠上皮化生率显著高于LBC(+)-sPG(-)组(96.36%vs 31.25%,P<0.05),LBC(+)-sPG(+)组肠上皮化生的检出率显著高于LBC(+)组(96.36%VS 81.69%,P<0.05);经LBC(+)-sPG(-)组检出胃粘膜肠上皮化率显著高于LBC(-)-sPG(+)组(31.25%vs 12.90%,P<0.05);LBC(-)-sPG(+)组与LBC(-)-sPG(-)组检出率差异无统计学意义(12.90%vs 7.50%,P>0.05).结论 亮蓝嵴联合血清胃蛋白酶原可提高胃粘膜肠上皮化生的检出率,可作为一种联合检查手段向临床推广.     

雷贝拉唑、克拉霉素、阿莫西林治疗Hp阳性十二指肠溃疡的疗效观察

目的观察雷贝拉唑、克拉霉素、阿莫西林短程三联疗法对幽门螺杆菌(Hp)阳性的十二指肠溃疡的治疗效果及副作用。方法将105例伴有Hp感染的十二指肠溃疡患者随机分两组,A组52例,给予雷贝拉唑10mg、克拉霉素500mg,阿莫西林1000mg,每天2次口服,疗程7天(A组);B组53例,给予雷尼替丁150mg、阿莫西林1000mg,每天2次口服,甲硝唑200mg,每天3次口服,疗程7天(B组)。疗程结束1个月后复查胃镜,检查Hp。结果A组Hp根除率92.3%、活动期溃疡愈合率94.2%、症状缓解率为100%,不良反应的发生率为3.8%。而B组上述指标则分别为73.6%、75.5%、77.4%、17.0%;两组比较均具有统计学差异。结论雷贝拉唑、克拉霉素、阿莫西林短程三联疗法对幽门螺杆菌(Hp)阳性的十二指肠溃疡的治疗具有良好的效果,且副作用少。     

十二指肠疤痕期溃疡与胃黏膜炎症及Hp感染的关系

目的观察十二指肠疤痕期溃疡胃黏膜的组织学改变及其与Hp感染的关系,为十二指肠溃疡的治疗提供进一步的指导。方法选择内镜确诊的865例十二指肠溃疡患者,包括活动期(A期)30例、愈合期(H期)258例、疤痕期(S期)577例,于内镜检查时行常规活检取胃窦黏膜作组织病理学检查,评价Hp感染及黏膜炎症程度。同时对578例接受质子泵抑制剂和抗生素治疗1周的患者进行随访。结果S期溃疡胃黏膜Hp感染明显低于A期和H期溃疡,但仍高达56.8%。有65%的病例胃黏膜可出现活动性炎症。各期溃疡对除菌治疗的反应相同,S期溃疡治疗后仍有29.8%的病例Hp检测阳性,7.5%病例出现溃疡复发。虽然胃黏膜萎缩的发生率以A期溃疡发生率较高,但肠上皮化生无论是在活动期溃疡,或在疤痕期溃疡,发生率及病变程度均无明显的差异。结论内镜下十二指肠S期溃疡在临床上并没有真正愈合,需要根据Hp和胃黏膜炎症的分析继续进行必要的除菌治疗。     

中国序贯疗法与三联疗法治疗幽门螺杆菌感染荟萃分析

目的:系统评价中国序贯疗法与三联疗法治疗幽门螺杆菌(H pylon)感染的疗效及不良反应的差异.方法:利用中文数据库,根据纳入标准入选中国序贯疗法与三联疗法根除H pylori的随机对照临床试验.提取患者的基本资料、研究质量、Hpylori根除率和不良反应发生率等相关数据.比较序贯疗法和7日或10日三联疗法的Hpylori根除率和不良反应发生率,计算相对危险度(Relative risk,RR)和95%CI.运用漏斗图评价出版偏倚.结果:纳入了9项随机对照研究.共835例患者.序贯疗法、7日及1 0日三联疗法的总H pylori根除率分别为92.0%、73.7%和84.5%(P=0.002).序贯疗法分别与7日或10日三联疗法比较.RR分别为1.23(95%CI:1.14-1.33)和1.12(95%CI:1.02-1.23).不良反应发生率无明显差异.结论:中国根除Hpylon使用序贯疗法明显优于7日和10日三联疗法,不良反应发生率无差异.     

代谢综合征与大肠腺瘤相关性研究

目的:研究代谢综合征(MS)及炎症因子hsCRP水平与大肠腺瘤的相关性.方法:选取2010-01-01-2010-06-01所有接受肠镜检查的住院患者.排除既往有肠切除、息肉切除、5年内有接受肠镜检查史、恶性肿瘤史、慢性炎症性肠病史的患者,选取肠镜检查结果为大肠腺瘤及正常者为入选病例,所有研究对象均检查其FBS、TG、...     

替度鲁肽对大鼠非酒精性脂肪性肝病的治疗作用

目的:探讨GLP-2类似物替度鲁肽治疗大鼠非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)的作用.方法:30只SD大鼠随机分为正常饮食组和高脂饮食组,至第12周末时两组分别取6只大鼠判断NAFLD造模成功与否.第13周起,以剩余正常饮食组大鼠为对照(n=6),高脂饮食组随机分为NAFLD组(n=6)和GLP-2组(n=6),其中GLP-2组注射替度鲁肽液,对照组和NAFLD组注射生理盐水,7 d后眼眶取血并处死取材,检测NAFLD相关生化指标和病理观察.结果:NAFLD模型成功构建,高脂饮食组肝脏匀浆的总甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)及肝脏活动度积分(NAFLD activity score,NAS)均高于正常饮食组(P0.05);且高脂饮食组十二指肠肠道黏膜上皮细胞排列疏松、间隙变大,黏膜Claudin-2蛋白表达增多(P0.05).给药G L P-2后,肝脏匀浆的T G、T C及肝脏N A S均低于NAFLD组(P0.05);且改善了肠道黏膜上皮细胞的排列,减小了细胞间隙和黏膜Claudin-2蛋白的表达(P0.05).结论:NAFLD发病可导致肠道黏膜细胞间隙增大,Claudin-2蛋白表达升高,替度鲁肽可能通过降低NAFLD大鼠肠道黏膜Claudin-2蛋白的表达,从而改善NAFLD的肝脏病变.