赖诺普利与依那普利对高血压的疗效比较

９２例原发性Ⅰ和Ⅱ期高血压病人采用随机、单盲方法，分２组治疗。一组用赖诺普利，ｐｏ，２０－８０ｍｇ／ｄ，另一组用依那普利，ｐｏ，１０－４０ｍｇ／ｄ，疗程均为４ｗｋ。降压总有效率和降压幅度：赖诺普利是８９％和２．９／２．０ｋＰａ，依那普利是９７％和３．１／２．１ｋＰａ，２药降压均显著（Ｐ＜０．０１），降压疗效相仿（Ｐ＞０．０５）。不良反应发生率是２９％和３４％，其中最多是干咳。结果提示赖诺普利治疗轻、中度高血压有效、安全。     

氨氯地平与尼群地平治疗高血压的多中心平行对照研究

采用多中心、随机、单盲、组间、平行对照的方法对488例原发性高血压患者进行氨氯地平或尼群地平4周治疗观察，显示氨氯地平的降压有效率为90．4％，较尼群地平显著为高。不良反应较少，安全性好。每日只需服药1次，剂量5～10mg，方便病人。     

超声波驱动脉粥样硬化作用的实验病理观察

本文应用74-Ⅱ型超声治疗机,以800kc/s和1.0w/cm~3的强度,对实验性动脉粥样硬化大耳白兔心前区照射63天,每天20分钟。定量研究证明,超声波对动脉粥样硬化及血清胆固醇水平有明显驱除和降低作用。     

丹参对心肌缺血和再灌注损伤的保护作用

采用在家兔全麻、开胸、自主呼吸和自主心律的条件下,结扎冠脉左室支造成急性心肌缺血模型,进而松开结扎结形成再灌注损伤模型。对心肌缺血和再灌注损伤的组织脂质过氧化物含量和局部血流量变化进行测定,同时辅以心电图监护;以丹参注射液为保护剂观察其作用效果。结果表明,随着缺血时间的延续,心肌脂质过氧化物含量逐渐增加;当缺血60分钟后再灌注30分钟,脂质过氧化物含量仍继续上升,明显高于缺血60分钟组,但与缺血90分钟组比较则无显著差异;其缺血区局部组织血流量再灌注后仅恢复53.2%。给予丹参保护的再灌注组,其缺血区组织脂质过氧化物含量较再灌注损伤组下降56.0%(P<0.005),而局部组织血流量恢复则提高32.0%(P<0.001)。     

超声波驱除动脉粥样硬化作用实验病理观察

大耳白兔30只,均分三组:动脉粥样硬化(AS)模型组、AS自然消退组和AS超声治疗组。各组用高脂合成饲料造型100天。第101天,模型组实验终止;剩余两组继续喂基础饲料63天,其中治疗组每天同时用74-Ⅲ     

外源O对心肌线粒体跨膜电位和质子转位的作用

本实验利用铁氰化钾脉冲法和Ｒｈｏｄａｍｉｎｅ１２（Ｒｈ＿(１２３)）荧光染料流动透析法检测外源性黄嘌呤／黄嘌呤氧化酶系统产生对心肌线粒体跨膜电位及质子转位的作用，发现随－产生浓度的增加、能化后跨膜电位差逐渐减小，质子泵出速度降低及Ｈ￣＋／２ｅ￣－比值下降；随产生系统与线粒体共孵育时间的延长，能化后跨膜电位差逐渐减小，质子泵出速度降低，电子传递速度减小．Ｈ￣＋／２ｅ￣－比降低，即产生系统对Ｈ￣＋泵出及Ｈ￣＋／２ｅ￣－比的影响具有浓度依赖性和时间依赖性。丹参素对能化后膜电位差的下降有一定程度的恢复作用，推断对心肌线粒体膜的作用结果是使膜对质子的通透性增强，质子发生回漏，呼吸链电子传递酶系功能部分受损。     

丹参酮Ⅱ_A磺酸钠对心肌钙反常的保护作用

豚鼠离体心脏灌流造成心肌钙反常模型,以丹参酮Ⅱ_A磺酸钠(DS-201)为保护剂,测定心肌组织蛋白释放和钙摄取量,观察作用效果。并与已知钙拮抗剂异搏定比较,探讨DS-201的钙拮抗作用。实验结果表明,DS-201对心肌钙反常损伤具有明显的保护作用,抑制钙内流,减轻钙反常过程中心肌组织钙沉积和心肌损伤所致的蛋白(酶)释放(P<0.01)。该作用在一定范围内具有剂量依赖关系。30mg/L、40mg/LDS-201分别能降低心肌组织蛋白释放量52.8%、66.2%,降低钙摄取量25.8%、36.9%。作用效果优于异搏定,后者降低蛋白释放量47.5%,降低钙摄取量23.9%。     

STUDY ON MODIFIED COLD STORAGE METHOD OF RAT LIVERS WITH SELF-MADE HYD SOLUTION

ＩＮＴＲＯＤＵＣＴＩＯＮ　　Ｔｈｅｍｅｔｈｏｄｏｆｃｏｌｄｌｉｖｅｒｐｒｅｓｅｒｖａｔｉｏｎｉｓａｃｒｕｃｉａｌｌｉｍｉｔ ｉｎｇｆａｃｔｏｒｉｎｔｈｅｄｕｒａｔｉｏｎｏｆｌｉｖｅｒｐｒｅｓｅｒｖａｔｉｏｎ .Ｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌｅｖｉｄｅｎｃｅｈａｓｓｈｏｗｎｔｈａｔｎｏｎｐａｒｅｎｃｈｙｍａｌｃｅｌｌｓａｒｅｍｏｒｅｖｕｌｎｅｒａｂｌｅｔｏｈｙｐｏｔｈｅｒｍｉｃｓｔｏｒａｇｅｔｈａｎｈｅｐａｔｏｃｙｔｅ,ｉｎｄｉｃａｔｉｎｇｔｈａｔｐｒｏｔｅｃｔｉｏｎｏｆｔｈｅｍｉｃｒｏｖａｓｃｕｌａｔｕｒ…     

能量转换障碍与心肌缺血/再灌注损伤——己糖激酶活性变化及其对能量代谢的调节

本文以非循环无作功Langendorff灌流装置灌注大鼠心脏作为心肌缺血/再灌注病理模型,应用动力学方法测定了此时己糖激酶活性的变化。实验分为:对照组、缺血组(10分、20分、40分);再灌注组,各缺血组均再灌     

99例健康成人血浆肾素活性的测定

人血浆肾素活性(PRA)是在体外保温条件下,测定内源性肾素与底物作用生成血管紧张素Ⅰ的速率来表示,本文把血浆保温时PH7.4改为5.5～6.0测定PRA,正常值范围:基础值0.2～4.9(20～40岁),0.1～3.2(41～60岁)ng/ml/h;激发值1.5～17.2(20～40岁)、1.2～12.8(41～60岁)ng/ml/h,并作初步讨论。