丹参注射液对动脉粥样硬化大鼠血脂及细胞间粘附分子-1表达的影响

目的:研究丹参注射液对大鼠动脉粥样硬化(AS)的治疗作用及其作用机制。方法:采用高脂饲料加大剂量VitD₃复制大鼠AS模型,用全自动生化分析仪检测血清甘油三酯、总胆固醇含量。用Westernblot和RT-PCR方法分别检测动脉壁细胞间粘附分子-1(ICAM-1)蛋白及mRNA含量。结果:丹参注射液组大鼠血清甘油三酯、总胆固醇明显低于AS大鼠,丹参注射液组大鼠血管壁ICAM-1蛋白及mRNA的表达显著低于AS大鼠。结论:丹参注射液可抑制动脉粥样硬化大鼠血脂及ICAM-1蛋白及mRNA的表达。     

苦瓜抗兔动脉粥样硬化实验研究

目的：在证实苦瓜蛋白有抗炎、抗氧化作用的基础上，在兔动脉粥样硬化AS模型上，研究苦瓜是否有抗动脉粥样硬化作用。方法：新西兰兔分为3组，即正常组（正常兔饲料），AS模型组（正常兔饲料中含2％的胆固醇），苦瓜组（正常兔饲料中含2％的胆固醇和1.5％的苦瓜果肉）。90 d后处死动物，测定血脂及动脉壁总胆固醇含量，观察脂肪肝、主动脉粥样病变，综合评价苦瓜的抗动脉粥样硬化作用。结果：苦瓜组血清总胆固醇、LDL-C、血管壁总胆固醇均显著低于AS模型组，但TG水平与AS模型组差异不明显；苦瓜组HDL-C水平显著低于正常组；苦瓜组粥样病变面积、内膜厚度、I/M比值及脂肪肝程度均显著低于AS模型组。结论：苦瓜果肉有一定抗动脉粥样硬化作用。     

基于炎症免疫调节探讨秦皮素抗动脉粥样硬化的作用及机制研究

目的:探讨基于炎症免疫调节对秦皮素(FRA)抗动脉粥样硬化(AS)的作用及机制研究.方法:以ApoE?/?小鼠为研究对象,通过喂养高脂饲料建立AS模型,实验分为对照组(control组)、模型组(AS组)、秦皮素低剂量组(AS+FRA-L组)、秦皮素高剂量组(AS+FRA-H组);全自动生化分析仪测定小鼠血清中总胆固醇...     

垂体腺苷酸环化酶激活肽对动脉粥样硬化形成过程中脂质过氧化的影响

目的　探讨垂体腺苷酸环化酶激活肽 (PACAP)对家兔实验性动脉粥样硬化 (AS)形成过程中脂质过氧化的影响。方法　 80只雄性新西兰家兔 ,随机分为 3组 :(1)对照组 (C组 ) :喂饲普通颗粒兔饲料 ;(2 )AS模型组 :每只兔每日喂饲含胆固醇 1 5g的颗粒兔饲料 ;(3)PACAP组 (P组 ) :喂饲与AS组同样的饲料 ,另从耳缘静脉注射PACAP。分别于实验的 0、4、8、12周末记录兔体重 ,同时从兔耳中央动脉取空腹血 ,测定丙二醛 (MDA)含量 :并取若干兔的主动脉标本作苏丹Ⅳ染色 ,测量斑块面积。结果　 (1)AS组及P组血清MDA含量均显著高于C组 ;而P组显著低于AS组。 (2 ) 4周末时P组斑块面积显著小于AS组。结论　PACAP具有抗脂质过氧化作用 ,可能与抗AS有关     

虎杖配伍山楂抗动脉粥样硬化易损斑块病变的机制研究

目的:观察解毒中药虎杖配伍活血中药山楂对载脂蛋白E基因敲除小鼠[ApoE(-/-)小鼠]病理形态的影响和炎症因子的变化,以探讨中药虎杖配伍山楂改善动脉粥样硬化(AS)易损斑块病变的可能调控机制。方法:将高脂饲养的ApoE(-/-)小鼠分为虎杖组、山楂组、虎杖加山楂配伍组、血脂康组、高脂饲料模型组,并设ApoE(-/-)小鼠普通饲料对照组和C57BL/6J小鼠普通饲料对照组,共分7组,每组12只小鼠。连续灌胃给药17周,取血检测炎症因子超敏C反应蛋白(hs-CRP);取主动脉,光镜观察组织结构;免疫组织化学法检测核因子-κB(NF-κB)蛋白表达。结果:高脂饲养各组小鼠及普通饲料模型组小鼠主动脉均可见不同程度的AS病理改变。各治疗组给予虎杖、山楂、虎杖加山楂配伍、血脂康后均能减轻小鼠主动脉病变情况。高脂饲料模型组血清NF-κB和hs-CRP水平均显著高于正常对照组和普通饲料组;各给药组均能明显降低NF-κB和hs-CRP表达水平,与高脂模型组相比差异显著(P0.01),其中以虎杖加山楂配伍组降低最明显。结论:虎杖加山楂配伍可能通过降低NF-κB和hs-CRP表达,发挥抗AS的形成、发展和稳定易损斑块的作用。     

脱细胞支架联合电针对坐骨神经损伤大鼠脊髓前角运动神经元的保护作用

目的 :探讨脱细胞支架(AS)联合电针对坐骨神经损伤(SNI)大鼠脊髓前角运动神经元的保护作用。方法 :首先制备AS,用于桥接损伤的神经。其次切除大鼠右侧坐骨神经10 mm,建立大鼠SNI模型。将SNI模型大鼠随机分为模型组(M)、AS桥接组(AS)和AS联合电针治疗组(AST)。模型组不予任何干预,AS组将支架桥接于两断端处,AST组在支架桥接术后2 d给予电针进行治疗,采用20 Hz、1 mA疏密波相间的电流,针刺穴位为环跳和阳陵泉,每次电针15 min,7 d 1个疗程。电针4周后,用电生理记录仪检测各组大鼠坐骨神经传导速度和波幅,用尼氏染色观察各组大鼠脊髓前角运动神经元的形态结构,用免疫印迹检测各组大鼠脊髓脑源性神经营养因子(BDNF)和神经生长因子(NGF)蛋白的表达。结果 :AST组大鼠坐骨神经传导速度和波幅明显高于AS组;尼氏染色显示AST组脊髓前角运动神经元胞体形态较完整,尼氏体呈蓝紫色、斑块状,偶见部分核移位现象,尼氏体的数量明显多于AS组和模型组;免疫印迹结果显示AST组脊髓内BDNF和NGF蛋白表达量均高于AS组和模型组。结论 :脱细胞支架联合电针不仅可增加大鼠坐骨神经传导速度及波幅,还可阻止脊髓前角运动神经元中尼氏体肿胀与溶解,并可上调脊髓内BDNF和NGF蛋白的表达,对SNI所致的脊髓前角运动神经元损伤有保护作用。     

多肽类化合物Urantide对动脉粥样硬化大鼠心脏组织中骨桥蛋白和α平滑肌肌动蛋白表达的影响

目的 观察Urantide对动脉粥样硬化(AS)大鼠心脏组织中骨桥蛋白（OPN）和α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响,探讨其防治大鼠心肌纤维化损伤的作用机制。 方法 选取120只3周龄SPF级健康雄性Wistar大鼠,高脂饲料饲养及腹腔注射维生素D3（Vit D3）的方法建立AS大鼠模型,按照随机化原则分为：对照组、AS模型组、辛伐他汀组、Urantide（3 d、7 d、14 d）组。采用HE和Masson三色染色法观察大鼠心脏组织形态和胶原纤维表达情况,免疫组织化学和Western blotting检测大鼠心脏组织OPN和α-SMA蛋白表达情况。 结果 AS模型组大鼠心脏组织中出现心肌细胞肥大或萎缩、大量炎性细胞浸润和少量泡沫细胞等病理变化;心脏组织胶原纤维增多及OPN和α-SMA蛋白表达水平较对照组显著升高。与AS模型组相比,经Urantide治疗后心脏组织损伤明显改善,胶原纤维和OPN及α-SMA蛋白表达水平降低。 结论 Urantide可以抑制AS大鼠心脏组织中OPN和α-SMA蛋白表达,缓解心肌纤维化,同时保护AS大鼠的心肌组织。     

实验性动脉粥样硬化兔脑血管血液动力学研究

目的观察动物模型动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)发生、发展过程中脑血管血液动力学指标(cerebrovascularhemodynamicindex,CVHI)的变化规律。方法新西兰大耳白兔20只,随机分为两组:12只为动脉粥样硬化模型组,给予高脂饲料喂养;8只为对照组,给予普通基础饲料喂养。于12周末检测所有兔CVHI,同期进行病理检查,并观察离体血管的顺应性。结果与对照组比较,AS模型组兔的最大血流速度和最小血流速度均有明显降低;而外周阻力、特性阻抗和脉搏波波速明显升高;血管顺应性明显降低。病理结果显示,AS模型组兔的颈动脉粥样硬化斑块形成明显,管腔狭窄。结论CVHI能正确反映颈动脉病变和脑血管病理生理变化,对早期脑动脉粥样硬化的诊断具有重要的意义。     

快速实验性动脉粥样硬化模型的建立及相关分析

目的 建立快速实验性动脉粥样硬化模型.方法 40只雄性新西兰家兔,随机均分为二组:1)对照组:喂食普通颗粒兔饲料;2)AS模型组:喂食含胆固醇(1.5g/兔/天)颗粒兔饲料.分别于0周末、4周末和8周末记录家兔体重,同时采血测定血清总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)含量;并取若干兔的主动脉制作大体和显微标本,观察病变进展情况.结果 4周末,家兔高脂血症迅速形成:AS斑块出现,且斑块形成率为100%,至8周末,病变程度明显加重.其血脂改变及病变特点与文献报道的模型相比基本相似,但造模时间缩短.并且所用剂量胆固醇末对家兔的一般情况及体重带来明显的不良影响.结论 此模型是成功的.     

芪参降脂饮对高胆固醇血症大鼠早期动脉粥样硬化的干预作用

目的:观察芪参降脂饮对高胆固醇血症大鼠早期动脉粥样硬化(AS)形成的影响。方法:将24只SD大鼠随机分为对照组,模型组和中药组,分别喂以普通饲料、高脂饲料和高脂饲料+芪参降脂饮;每组各8只。6周后采血,测血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)水平,观察主动脉壁组织形态学变化,检测主动脉血管壁细胞间粘附分子-1(ICAM-1)蛋白表达水平。结果:中药组大鼠血清TC水平明显低于模型组(P<0.01),主动脉内皮损伤明显轻于模型组,中膜平滑肌排列亦较模型组整齐,大鼠主动脉壁ICAM-1蛋白表达量明显低于模型组(P<0.01)。结论:芪参降脂饮能够降低血脂,抑制ICAM-1在血管壁的表达和单核细胞浸润,抑制平滑肌细胞增生,防止早期AS形成。     

α-2b干扰素抑制动脉粥样硬化的实验研究

目的:探讨α-2b干扰素(IFNα-2b)抑制动脉粥样硬化(AS)的体内机制。方法:随机将家兔分为空白对照(NC)组、动脉粥样硬化(AS)组、病毒感染动脉粥样硬化(V)组、干扰素治疗非病毒感染动脉粥样硬化(IFN-Ⅰ)组、干扰素治疗病毒感染动脉粥样硬化(IFN-Ⅱ)组。复制AS模型,于第1、3、5、7周酶法测血清总胆固醇、甘油三脂。7周后主动脉苏丹Ⅳ染色测AS斑块面积/总面积,HE染色观察主动脉形态学改变。用免疫组化法测胸主动脉中的增殖细胞核抗原(PCNA)和单纯疱疹病毒Ⅰ型(HSV-Ⅰ)的表达,用原位杂交法测血小板衍生生长因子β(PDGF-β)的表达程度。结果:NC组、IFN-Ⅰ组、IFN-Ⅱ组主动脉粥样硬化斑块面积小于AS组(P＜0.05),AS组小于V组(P＜0.05)。NC组、IFN-Ⅰ组、IFN-Ⅱ组PDGF-B的表达低于AS组、V组(P＜0.05)。结论:病毒可能是AS的始动因素,PDGF-β可能是促使血管平滑肌细胞(VSMC)增生、AS进展的主要因素。IFNα-2b通过抑制病毒和下调PDGF-βmRNA抑制VSMC的增生,可能是其抑制AS的形成及发展的重要机制之一。     

缬沙坦对动脉粥样硬化兔核因子κB和单核细胞趋化因子-1的影响

目的:探讨血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)拮抗剂缬沙坦(Val-sartan)对动脉粥样硬化(AS)兔核因子κB(NF-κB)和单核细胞趋化因子-1(MCP-1)的影响。方法:24只雄性日本大耳白兔随机分为3组:正常对照组,AS模型组,缬沙坦治疗组。喂养12周,进行血脂测定、主动脉内膜/中膜比值测定、主动脉NF-κB和MCP-1的表达和蛋白质含量测定。结果:AS模型组NF-κB和MCP-1蛋白含量显著增加(P<0.05),缬沙坦治疗组显著减少(P<0.05),且NF-κB活化和MCP-1表达之间成正相关(r=0.728,P<0.01);缬沙坦治疗组及AS模型组的血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)均无差别(P均>0.05),但均高于正常对照组。与AS模型组比较,缬沙坦治疗组主动脉内膜/中膜厚度比值明显减少(P<0.05)。结论:缬沙坦可以干预AS的形成,其机制可能与其抑制NF-κB的活化从而下调MCP-1的表达有关。     

Urantide降低动脉粥样硬化大鼠胸主动脉中p38 MAPK表达

目的探讨尾加压素拮抗剂urantide对动脉粥样硬化(AS)大鼠胸主动脉中p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)基因和蛋白的影响。方法 180只Wistar大鼠分为:正常组(NC)、模型组(AS)[采用腹腔注射维生素D_3(VD_3)并联合高脂饲料喂养的方法建立AS大鼠模型]、辛伐他汀组(灌胃给予辛伐他汀5μg/kg)、urantide 3、7、14 d组(尾静脉注射urantide 30μg/kg)。给药结束后,HE染色大鼠胸主动脉;免疫组织化学染色、RT-qPCR以及Western blot检测大鼠胸主动脉中p38 MAPK mRNA和蛋白表达。结果 AS组大鼠胸主动脉出现典型的AS病理改变,urantide使胸主动脉AS病变明显减轻。AS组大鼠胸主动脉中p38 MAPK阳性表达以及基因和蛋白水平与NC组相比显著升高(P0.01);Urantide各给药组大鼠胸主动脉中p38 MAPK阳性表达以及基因和蛋白水平与AS组相比显著降低(P0.01)。结论 Urantide可通过抑制p38的表达而起到保护胸主动脉,防治AS的作用。     

白藜芦醇通过调节iNOS抑制C57BL/6J小鼠动脉粥样硬化的机制探讨

目的:探讨白藜芦醇(resveratrol,RES)对卵巢切除小鼠血脂四项总胆固醇(CHOL)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)以及血清一氧化氮(nitric oxide,NO)含量、胸主动脉的过氧亚硝基阴离子(peroxynitrite anion,ONOO-)及诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)蛋白表达水平的影响。方法:雌性C57小鼠经卵巢切除建立去势模型后,分为假手术组、单纯去势组、假手术高脂组、模型高脂组和RES组。单纯去势组和假手术组给予普通饲料,其余给予高脂饲料。14周后,收集血清检测各组血清的CHOL、TG、LDL-C和HDL-C水平,硝酸还原酶法测血浆NO水平,油红O染色观察动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)情况,DAB染色测定血管ONOO-及iNOS水平,免疫印迹测定血管组织的iNOS表达。结果:模型高脂组血清CHOL、TG、LDL-C和NO较正常对照组升高(P0.05);与模型高脂组相比,RES组可降低小鼠血清的TC、TG、LDL-C和NO(P0.05);14周后,AS模型成功建立,模型高脂组有明显的AS病理改变,单纯去势组无明显AS斑块,RES组AS病变明显减轻;高脂喂养14周后,模型高脂组血管组织的iNOS及ONOO–表达也较正常对照组明显提高(P0.05);与模型高脂组相比,RES组可降低小鼠胸主动脉的iNOS表达(P0.05),与此同时,血管ONOO-含量较模型高脂组降低。结论:RES可以抑制iNOS表达,减少NO生成,防治动脉粥样硬化。     

阿托伐他汀通过转录因子AP1抑制AS大鼠VSMC增殖及促凋亡

目的 探讨阿托伐他汀对动脉粥样硬化(AS)大鼠主动脉平滑肌细胞(VSMC)调节及转录因子AP1的作用.方法 80只大鼠随机分为:普通饲料组、AS组和阿托伐他汀高低剂量组(40和10 mg/kg·d).用原位TUNEL检测细胞凋亡;用免疫组化检测血管中AP1和α-SM-actin蛋白表达;用蛋白免疫印迹法检测血管相关蛋白AP1表达.结果 阿托伐他汀高和低剂量组TG、TC和LDL明显下降(P＜0.05).阿托伐他汀抑制AS大鼠VSMC增殖,促进其促凋亡(P＜0.05).阿托伐他汀干预后AS大鼠VSMC中AP1和α-SM-actin蛋白表达明显减少(P＜0.05).结论 阿托伐他汀通过下调AP1抑制AS大鼠VSMC增殖及促凋亡.     

碱性成纤维细胞生长因子对动脉粥样硬化大鼠脑基底动脉血管内皮功能与结构的影响

目的探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对动脉粥样硬化(AS)模型大鼠脑基底动脉血管内皮功能与结构的影响。方法将48只雄性Wistar大鼠随机平均分成正常对照组、AS组与bFGF治疗组。除正常对照组外,在喂食开始时一次性腹腔注射维生素D3(6×105IU/kg)加高脂配方饲料喂养,6周后bFGF治疗组采用腹腔注射bFGF(9.5μg/kg,2次/d)治疗,连续2周后处死。观察不同组离体基底动脉对不同浓度乙酰胆碱(Ach)的舒张反应率;光镜观察血管形态结构的变化;ELISA与比色法分别测定血管壁一氧化氮(NO)与血清血管内皮生长因子(VEGF)含量变化;MTT法测体外培养内皮细胞的增殖活性;鬼笔环肽染色观察培养平滑肌细胞骨架微丝的变化。结果高脂饲料饲养6周后早期动脉粥样硬化形成;与AS组相比,经bFGF治疗2周后基底动脉对不同浓度Ach舒张反应百分率、动脉管壁NO与血清VEGF含量明显升高(P0.05);血管内皮细胞增殖活性也显著增强(P0.05);平滑肌细胞骨架微丝损伤明显改善。结论 AS对基底动脉血管内皮造成了损伤,而bFGF参与了损伤动脉血管结构与内皮功能的调节,这些变化提示bFGF对脑血管具有明显的保护作用。     

DAPT 调节Treg / Th17 细胞免疫平衡抑制动脉粥样硬化

目的:观察Notch 信号抑制剂分泌酶抑制剂( DAPT)对动脉粥样硬化小鼠病理改变及Treg/ Th17 细胞免疫平衡的影响。方法:将24 只ApoE 基因敲除C57BL 小鼠随机分为空白组、模型组和DAPT 组。空白组用普通饲料饲养,模型组和DAPT 组用高脂饲料饲养。饲养5 周后,DAPT 组小鼠以100 mg/ (kg•d)皮下注射DAPT(溶于DMSO 中),其余两组皮下注射等量DMSO。5 周后,采用病理染色分析各组小鼠动脉病理改变,ELISA 检测血浆中IL-17 水平,采用流式细胞术检测各组小鼠脾脏Treg/ Th17 细胞比例。结果:HE 染色结果显示,模型组有明显粥样斑块形成和泡沫细胞形成,DAPT 组动脉病变程度比粥样动脉硬化模型组明显减轻。正常组、模型组和DAPT 组各组血浆中IL-17 水平分别为(293.94±28.59)、(454.05±172.68)和(335.40±89.57)pg/ ml;DAPT 降低AS 小鼠血浆IL-17 水平(P<0.05)。空白组、模型组和DAPT 组各组小鼠Treg 细胞百分比分别为(3.0±0.56)%、(2.54±0.38)%和(4.73±0.64)%;DAPT 降低AS 小鼠血浆IL-17 水平(P<0.05)。空白组、模型组和DAPT 组各组小鼠Th17 细胞亚群分别为(3.46±0.23)%、(4.52±0.85)% 和(1.38±0.37)%。结论:DAPT 降低AS小鼠血浆IL-17 的水平,抑制Th17 细胞亚群分化,而促进Treg 细胞分化,通过改变Treg/ Th17 细胞疫平衡从而减轻动脉粥样硬化。     

028 川芎防治动脉粥样硬化机制的实验研究

目的: 探讨川芎对动脉粥样硬化(AS)的防治作用. 方法: 采用50 g基本饲料添加1 g胆固醇(Cho)和6 g甘油三酯为致AS的造模膳食, 确保家兔一次顿服AS造模膳食. 每早与造模同步进食含30倍人等效用药剂量川芎药物的高脂高Cho膳食至90天. 结果: 观察指标显示川芎可逆转造模膳食所致的AS病变, 表现为: ①一般观察指标: 治疗组动物后肢间歇性跛行和皮肤真菌感染发生率均比造模组低. ②血脂检测: 与造模组比较, 治疗组动物血清甘油三酯明显回降、总Cho回降、高密度脂蛋白Cho回升、高密度脂蛋白Cho/总Cho之比值回升. ③主动脉AS的大体形态: 治疗组主动脉病变较造模组明显好转, 尤其是主动脉弓、胸主动脉、腹主动脉、主动脉全长的动脉内膜粥样斑块面积的百分比均明显回降. ④有关器官的组织学病变: 与造模组比较, 冠状动脉病变和心肌萎缩、肺动脉病变、肝脏变性坏死均明显减轻, 大脑、肾上腺、脾脏和睾丸的有关病变均明显好转. ⑤主动脉内膜一氧化氮合酶的活性明显回升, 且分布和阳性状态界于正常组的原生型(局限密集)和造模组的诱生型(广泛弥散)之间. ⑥动脉壁的电镜观察: 与造模组比较, 治疗组主动脉内膜内表面粗糙突起减轻、附着物减少、滋养小孔较多见; AS斑块中的泡沫细胞荷脂少, 而吞噬溶酶体增多, 细胞损伤减轻, 胶原合成减慢; 内弹力板溶解消失不明显; 中膜的VSMCs未与内膜AS斑块中的泡沫细胞相连续. 结论: 用30倍人等效剂量的川芎能通过多环节有效防治大白兔AS病变和病症.     

动物哮喘模型的DNA反义治疗

研究发现,腺苷是支气管哮喘的重要介质之一。作者用尘螨致敏家兔复制人类哮喘模型,认为该模型非常适合反义DNA治疗,因为针对腺苷A_1受体的硫代反义寡核苷酸(A_1AS)能特异降低A_1受体mRNA的模板活性,抑制其基因的表达,同时雾化吸入A_1AS易进入支气管壁,并且该模型与人类哮喘的病理很相似,人和家兔腺苷A_1受体mRNA的起始密码相同。 哮喘家兔分两组,每组4只,分别吸入A_1AS和     

大鼠动脉粥样硬化形成中凝血酶活化的纤溶抑制剂与血脂及凝血的关系研究

目的： 探讨凝血酶活化的纤溶抑制剂（TAFI）活性在大鼠动脉粥样硬化（AS）形成过程中的作用机制。方法: 将40只健康雄性Wistar大鼠随机分为4组（每组10只），包括正常对照组、高脂组、高脂维生素D3组和高脂维生素D3+内皮损伤组。分别以普通饲料、高脂饲料、高脂饲料+维生素D3、高脂饲料+维生素D3+内皮球囊损伤处理，复制大鼠动脉粥样硬化形成过程中的3个阶段的模型，即高脂血症、纤维增生性动脉硬化、较成熟的AS斑块病变。用全自动生化仪测定血脂系列，全自动血凝仪测定凝血系列，发色底物法测定血浆TAFI的活性。结果: 3组模型鼠的血浆总胆固醇（TC）、总甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）、纤维蛋白原(Fib)水平和TAFI活性明显高于正常对照组（P＜0.01），有递增趋势，以高脂维生素D3+内膜损伤组最为明显；3组模型的血浆高密度脂蛋白（HDL-C）、凝血时间(PT )、白陶土部分凝血活酶时间(APTT )水平明显低于正常对照组（P＜0.01或 P＜0.05），以高脂维生素D3+内膜损伤组最为明显。血浆TAFI活性与TC、TG和Fib水平呈正相关。结论: 动脉粥样硬化过程中TAFI水平升高，血浆TAFI水平与血脂及凝血相关，提示TAFI可能参与AS的形成过程，TAFI活性升高可能是动脉粥样硬化的致病因素之一。