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1.
目的 观察结肠癌HCT116细胞健脾消癌方的条件培养液对HUVEC细胞管腔形成的影响,从PI3K/Akt生物轴调控角度探讨其作用机制。方法 培养HCT116细胞,细胞设3组:对照组,健脾消癌方组(加入15%健脾消癌方含药血清)及人参皂苷Rg3组;制备HCT116细胞健脾消癌方条件培养液(分组及制备方法见实验方法),用条件培养液干预HUVEC(脐静脉内皮细胞,Human Umbilical Vein Endothelial Cells),Matrigel基质胶法检测HCT116细胞健脾消癌方条件培养液对HUVEC小管形成的影响。随后采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组HCT116细胞磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、p-Akt、VEGF(血管内皮生长因子,Vascular endothelial growth factor)蛋白表达。最后在结肠癌HCT116荷瘤小鼠中验证健脾消癌方对肿瘤生长速度的影响,并经瘤组织VEGF蛋白表达、CD31免疫组化染色检测肿瘤内血管生成情况。结果 模型组HUVEC细胞管腔形成较空白血清组显著增加(P<0.05);健脾消癌方组及人参皂苷Rg3组较模型组HUVEC细胞管腔形成显著减少(P<0.01)。p-Akt和VEGF蛋白表达水平模型组高于空白血清组(P<0.05),健脾消癌方组及人参皂苷Rg3组显著低于模型组(P<0.01);PI3K、Akt蛋白表达量组间差异无统计学意义。与对照组比较,模型组荷瘤小鼠肿瘤体积显著性增大,瘤组织内VEGF表达、CD31阳性面积显著性增加,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,健脾消癌方组及人参皂苷Rg3组荷瘤小鼠肿瘤体积显著减小,瘤组织内VEGF表达、CD31阳性面积降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 健脾消癌方可抑制肿瘤的血管生成和生长,其作用机制可能与PI3K/Akt生物轴调控VEGF表达有关。 相似文献
2.
目的 鉴定与丹参酮合成相关转录因子AP2/ERF家族中SmERF108转录因子,并分析转录因子SmERF108的靶基因。方法 利用生物信息学在线分析平台如NCBI、PFAM等分析SmERF108的序列特征;MEGA-X软件用于构建SmERF108与不同功能转录因子的系统进化树;拟南芥原生质体转化法鉴定SmERF108蛋白的亚细胞定位;通过实时荧光定量PCR(Real-time qPCR)对SmERF108基因在丹参不同器官和组织差异表达进行检测;利用酵母体系对SmERF108的转录激活活性进行探究并用酵母单杂技术确定其靶基因。结果 SmERF108具有典型的AP2/ERF保守结构域,属于ERF-B3亚组,系统进化树和保守基序分析显示SmERF108与丹参中SmERF128、青蒿中AaERF2亲缘关系较近且保守基序分布一致;亚细胞定位显示SmERF108蛋白定位于细胞核;SmERF108基因在周皮中表达最高,且呈现周皮(R1)>韧皮部(R2)>木质部(R3)的规律;酵母自激活验证SmERF108具有转录激活活性,同时酵母单杂交确认其能与关键酶基因SmCPS1启动子结合。结论 鉴定到丹参中一个新转录因子SmERF108,生物信息学分析及差异表达分析预测与丹参酮合成相关,分子互作初步证实靶基因为SmCPS1二萜环化酶。 相似文献
3.
目的 探讨桦木酸对大鼠肺纤维化模型肺组织中NF-κB、β-arrestin2表达的影响。方法 15只SPF级雄性SD大鼠分为对照组、模型组、桦木酸组,每组5只。对照组予以单次气管内注射1 mL·kg-1 0.9%生理盐水,模型组和桦木酸组予单次气管内快速注射5 mg·kg-1博来霉素建立大鼠肺纤维化模型。造模1天后,对照组及模型组给予10 mL·kg-1 1%可溶性淀粉溶液,桦木酸组给予50 mg·kg-1的桦木酸悬浮液,持续21天。HE、Masson染色方法观察肺组织病理改变。酶联免疫吸附法(ELISA)检测肺组织匀浆IL-6的水平。免疫组化法检测肺组织中NF-κB、β-arrestin2、IκBα的表达。结果 与对照组相比,模型组肺组织匀浆中IL-6水平升高,NF-κB、β-arrestin2、IκBα蛋白表达均上调(P<0.05)。与模型组相比,桦木酸组肺组织匀浆中IL-6水平降低,肺组织中NF-κB、β-arrestin2、IκBα蛋白表达均下调(P<0.05)。结论 桦木酸可减轻肺部炎症、减慢肺纤维化的发生发展,可能与下调肺组织中NF-κB、β-arrestin2有关。 相似文献
5.
6.
目的 基于“伏风暗瘀宿痰”小儿哮喘病机新说,采用网络药理学及实验验证的方法,探索搜风愈喘方拆方“祛宿痰方”治疗儿童哮喘的作用机制,验证中医“宿痰”病机与西医细胞外基质改变病理之间的交通性。方法 通过TCMSP数据库建立“祛宿痰方”的有效成分和靶点数据集,利用OMIM、GeneCards、DrugBank、TTD疾病数据库建立哮喘疾病靶点数据集,利用Cytoscape软件取交集并构建“祛宿痰方”与哮喘的蛋白质互作网络,筛选关键靶点蛋白。利用Metascape数据库进行基因本体(Gene ontology,GO)分析以及京都基因和基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)富集分析。复制卵蛋白(OVA)诱导的哮喘大鼠模型,对核心通路及关键靶点进行实验验证。结果 共得到“祛宿痰方”治疗哮喘的靶点98个,包括IL-13、TP53、TGF-β1、VEGF-A、MMP9等,KEGG得到与哮喘相关的通路287条(P<0.05),包括NF-κB信号通路、PI3K-AKT信号通路、IL-17信号通路等。GO结果显示与哮喘相关生物进程包括炎症反应、细胞外基质调控、氧化应激、血管生成等。动物实验证实“祛宿痰方”可下调大鼠肺组织中p-NF-κB-P65磷酸化水平,抑制NF-κB信号通路的激活,降低IL-13、TGF-β1 mRNA表达量(P<0.05),减少哮喘大鼠肺组织中炎症细胞浸润、黏液产生,从而延缓哮喘的进程。结论 “祛宿痰方”可抑制NF-κB信号通路的激活,降低肺组织中IL-13、TGF-β1 mRNA表达量,可能通过抑制炎症反应、调控细胞外基质等途径作用于哮喘,中医“宿痰”病机与西医细胞外基质改变病理之间存在一定的的交通性。 相似文献
7.
8.
目的 探讨溶质载体蛋白(SLC)及其受体趋化因子受体7(CCR7)与I期非小细胞肺癌(NSCLC)淋巴结微转移的相关性。方法 选取2019年1月~2020年3月于我院就诊的I期NSCLC患者127例为研究对象,按照淋巴结微转移情况分为对照组92例和转移组35例,所有患者入院后均通过根治术切除病灶,通过免疫组化方式检测病灶中SLC7A11及CCR7含量,并收集患者临床资料、实验室检查资料及影像学检查资料。通过Logistic回归分析评价SLC7A11及CCR7与淋巴结微转移之间的关系。最后通过建立ROC曲线分析两者及其联合检测对NSCLC患者微淋巴结转移的预测价值。结果 两组患者SLC7A11及CCR7表达水平存在显著差异(P<0.05)。转移组患者病灶直径、支气管受累及TLG显著高于对照组(P<0.05)。病灶直径(OR=49.254,95%CI=11.062~507.604)是影响NSCLC淋巴结微转移的独立危险因素(P<0.05)。SLC7A11(OR=8.622)及CCR7(OR=8.709)表达水平是影响NSCLC淋巴结微转移的独立因素(P<0.05)。SLC7A11、CCR7及联合诊断对NSCLC淋巴结微转移具有较好的检测价值(均P<0.05)。联合检测特异度显著高于 SLC7A11及CCR7单独检测(2=7.292,15.125;均P<0.01)。结论 SLC家族的中SLC7A11及其受体CCR7与NSCLC患者微淋巴结转移显著相关。 相似文献
9.
目的 探讨滋肾育胎丸加减方预防抗磷脂抗体(ACA)阳性者不良妊娠结局的效果及机制研究。方法 选取2016年2月至2019年2月我院收治的89例ACA阳性,先兆性流产或有习惯性流产(RSA)史患者,将采用西医治疗的40例作为对照组,将采用西医联合滋肾育胎丸加减方治疗的49例作为观察组,比较两组中医证候疗效、中医证候积分、ACA-IgA、ACA-IgM、ACA-IgG、凝血指标[血小板聚集功能(PAF)、活化蛋白C(PC)、抗凝血酶(AT)、纤溶酶原激活抑制物-1(PAI-1)]、Th1/Th2细胞因子[干扰素γ(IFN-γ)、白介素-2(IL-2)、白介素-4(IL-4)、白介素-10(IL-10)]、妊娠结局、安全性。结果 治疗2周后检测ACA,观察组2例未降低,对照组11例未降低,观察组未降低患者占比低于对照组(P<0.05);观察组总有效率100.00%高于对照组85.00%(P<0.05);观察组治疗4周、7周后中医证候积分低于对照组(P<0.05);观察组治疗4周、7周后ACA-IgA、ACA-IgM、ACA-IgG低于对照组(P<0.05);观察组治疗4周、7周后PAF、PAI-1低于对照组,PC、AT高于对照组(P<0.05);观察组治疗4周、7周后IFN-γ、IL-2低于对照组,IL-4、IL-10高于对照组(P<0.05);观察组活产率95.92%高于对照组80.00%(P<0.05);组间不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 动态监测ACA对滋肾育胎丸加减方精准应用具有指导意义,指导滋肾育胎丸加减方通过调理脏腑、气血、经络功能,改善先兆性流产或有RSA史患者临床症状及凝血因子指标,降低ACA水平,并可改善患者免疫耐受功能,提高胎儿活产率,且安全性高。 相似文献
10.
目的 探讨血清细胞因子信号转导负调控因子 -3(SOCS-3)、胎盘蛋白 -13(PP-13)、GATA结合蛋白 3(GATA- 相似文献