痉、痿证方对大鼠脊髓持续性压迫损伤局部NGF、BDNF的调节作用

目的:研究大鼠脊髓持续性压迫后NGF、BDNF含量及NGF、BDNF原位基因表达变化,探讨痉、痿证方对大鼠脊髓持续性慢性损伤NGF、BDNF的影响.方法:采用大鼠颈椎前路螺钉压迫颈脊髓,螺钉持续留置压迫30天以产生慢性损伤,蛋白含量用免疫组化EnVision法,基因表达用原位杂交法.结果:(1)免疫组化:统计结果NGF、BDNF结果相近:轻压模型组与假手术组比较,具有显著性差异,P＜0.05;析因设计:①试验压迫与药物2因素间无交互作用; 药物因素有统计意义;②不同药物因素之间(含模型组)有非常显著性差异,P＜0.01.(2)原位杂交:假手术组少见阳性染色的细胞,而模型组和用药组可见明显阳性染色的细胞,NGF和BDNF的阳性细胞特征大致相近.结论:药物干预能促进神经营养因子的分泌,脊髓神经细胞和胶质细胞参与了NGF和BDNF的分泌.     

益气化瘀补肾方治疗脊髓型颈椎病的临床研究

目的观察益气化瘀补肾方治疗脊髓型颈椎病的临床疗效。方法将60例脊髓型颈椎病患者随机分为治疗组和对照组各30例；治疗组给予益气化瘀补肾方治疗，对照组给予颈复康颗粒治疗，均治疗2个月。结果治疗后，两组临床疗效积分均有明显提高（P〈0．01），但两组之间无显著性差异（P〉0．05）；两组总有效率无统计学差异，但治疗8周后治疗组的优良率高于对照组（P〈0．05）。结论益气化瘀补肾方治疗脊髓型颈椎病临床疗效确切，且治疗时间越长，疗效越显著。     

嗅鞘细胞的原代培养

目的：探讨大鼠嗅鞘细（olfactory ensheathing cells，OECs）培养纯化方法并对其形态学进行研究。方法：取材后采用差速贴壁法和NGFRp75免疫吸附法相结合的纯化培养方法培养嗅鞘细胞，并分不同阶段进行观察和NGFRp75免疫组化染色鉴定。结果：成功培养出高纯度的嗅鞘细胞，胞体呈梭形、多突起形及油煎蛋形三种类型，突起细长编织成网状为其特点。结论：用差速贴壁法和NGFRp75免疫吸附法相结合的纯化培养方法得到的嗅鞘细胞纯度达95％以上，证实是一种简单经济而又有实效的嗅鞘细胞培养方法。     

益气化瘀方及其拆方对大鼠椎间盘纤维环细胞凋亡相关因子的作用

目的:研究益气化瘀方及其拆方药理血清对大鼠诱导凋亡椎间盘纤维环细胞bcl-2、Bax及半胱氨酸蛋白酶8(caspase-8)表达的影响.方法:用细胞免疫化学和积分光密度分析等方法比较分析益气化瘀方及其拆方益气方、化瘀方药理血清,以及胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor 1, IGF-1)对抗-Fas抗体(anti-Fas antibody)诱导凋亡大鼠椎间盘纤维环细胞bcl-2、Bax及caspase-8表达的影响.结果:益气化瘀方、益气方、化瘀方及IGF-1血清处理组与凋亡模型组相比,bcl-2表达升高,Bax及caspase-8表达降低,均有统计学意义(P<0.01);益气化瘀方组与益气方、化瘀方组比较,Bax表达明显降低,有统计学意义(P<0.05).结论:益气化瘀方及其拆方可以调控大鼠椎间盘纤维环细胞内Bax、bcl-2和caspase-8表达,其延缓椎间盘退变的机制可能与调控细胞的凋亡相关因子有关.     

垫枕自身复位配合PVP治疗椎体压缩性骨折疗效观察

目的观察垫枕自身复位配合PVP治疗椎体压缩性骨折的疗效。方法自2006年8月到2007年8月，26例椎体压缩性骨折患者人院后，卧床，腰部垫枕，逐日垫高3～7天后，在X线透视引导下，经单侧椎弓根入路行PVP，每个椎体注入骨水泥量为3～6．5mL，完成29个椎体成形术。术后患者随访1～12个月。分别观察入院时、术前、术后3天、术后1月、术后3月和术后6月行术椎体的椎体高度丢失率、后凸角度、后凸角度矫正率、VAS评分、止痛药使用评分、活动能力评分。结果垫枕自身复位较好地恢复了椎体的高度、矫正了后凸角度，之后行PVP术可维持及增强以上效果，并显著改善VAS评分、止痛药使用评分及活动能力评分。结论垫枕自身复位配合PVP治疗椎体压缩性骨折可以很好地恢复椎体高度，提高疗效，是一种简单、安全、经济、有效的方法。     

嗅鞘细胞移植对脊髓慢性压迫形态和脑源性神经营养因子表达的影响

背景：嗅鞘细胞是介于星形胶质细胞和许旺细胞之间的一类特殊的胶质细胞，具有切实有效的促进神经再生修复的作用，但其相关机制还没确定。目的：观察嗅球成鞘细胞移植对脊髓慢性压迫损伤后脊髓功能形态和脑源性神经营养因子的影响，以及嗅鞘细胞移植后脊髓慢性压迫损伤动物脊髓功能的修复。设计、时间及地点：对照动物实验，细胞学观察，于2005—11／2007—03在上海中医药大学脊柱病研究所完成。材料：新生SD雄性大鼠采用酶消化法培养原代大鼠嗅鞘细胞，并将其制成细胞悬液。雄性3月龄SD大鼠以螺钉持续性压迫大鼠C4脊髓建立脊髓慢性压迫动物模型。方法：造模后大鼠分为模型组、嗅鞘细胞组、DMEM/Ham’s F-12培养液组、正常组，每组12只。嗅鞘细胞组在距离脊髓压迫区域上下0．5mm处选4点注射，按1μL／点脊髓内注射10^9L^-1嗅鞘细胞，注入速度为1μL/min。主要观察指标：应用光学显微镜、电子显微镜观察脊髓形态的变化，采用免疫组织化学、PT—PCR的方法检测脊髓组织脑源性神经营养因子的分泌，以改良的Gale联合行为评分法对脊髓功能进行评定，结果：免疫组织化学检测显示，嗅鞘细胞移植能部分改善大鼠脊髓灰质神经细胞的凋亡程度，延缓白质神经纤维的减少，促进髓鞘的修复与再生。与模型组、DMEM／Ham’s F-12培养液组比较，嗅鞘细胞移植治疗后脊髓组织中脑源性神经营养因子表达明显增加（p〈0．01）。与模型组、DMEM／Ham’s F-12培养液组比较，嗅鞘细胞移植能较大程度的改善大鼠脊髓功能（P〈0．05）。结论：嗅鞘移植能够部分改善脊髓损伤后脊髓组织的病理形态，促进脊髓组织中脑源性神经营养因子的表达，减轻脊髓慢性压迫后的功能损害。     

益气化瘀利水方干预兔膝骨关节炎软骨中胰岛素样生长因子1的变化

目的:观察益气化瘀利水方对实验性兔骨关节炎软骨中胰岛素样生长因子1的影响。方法:实验于2003-07/12在上海中医药大学脊柱病研究所完成。取雄性6月龄新西兰大白兔20只,随机分为正常组、模型组、益气化瘀利水方组和氨糖美辛组,每组5只。按Colombo法建立家兔膝骨关节炎模型,术后第5～8周给药。益气化瘀利水方组给予益气化瘀利水方(由生黄芪、汉防己、左秦艽、地鳖虫、制苍术、川牛膝、全当归、仙灵脾、生米仁等组成,自制制剂)0.09g/(kg·d),氨糖美辛组给予氨糖美辛(非甾体类消炎镇痛药物,批号030401)0.09g/(kg·d),均与兔饲料混合均匀,制成定量颗粒饲料,确保其当天吃完。正常组及模型组均未给药。各组于术后第9周取右胫骨平台关节软骨,采用免疫组化方法进行染色,光镜下观察,并利用图像分析测定其胰岛素样生长因子1表达的积分吸光度。结果:20只新西兰大白兔均进入结果分析。①正常组软骨表面光滑,软骨细胞为圆形呈散在、无序排列。模型组软骨表面广泛碎裂、剥脱,可见软骨细胞簇集。益气化瘀利水方组软骨表面可见小的碎裂,软骨细胞呈散在排列。氨糖美辛组软骨表面粗糙不平,软骨细胞呈散在排列,可见细胞集簇现象。正常组、益气化瘀利水方组、氨糖美辛组软骨细胞及间质中胰岛素样生长因子1染色呈淡黄色。模型组在簇集的软骨细胞的胞浆和细胞核内胰岛素样生长因子1染色呈黄褐色。②各组关节软骨切片胰岛素样生长因子1染色强度的积分吸光度图像分析:模型组明显高于正常组(17.08±2.27,4.75±0.88,P<0.01);益气化瘀利水方组和氨糖美辛组比较,差异无显著性(10.43±2.37,9.27±2.44,P>0.05);益气化瘀利水方组和氨糖美辛组明显低于模型组(F=29.71,P<0.01)。结论:益气化瘀利水方可抑制骨质增生,其作用可能是通过调控胰岛素样生长因子1而达到的。     

施氏十二字养生功用于颈椎病的疗效观察

[目的]观察施氏十二字养生功锻炼在提高颈椎病治疗效果中的作用。[方法]将因颈椎病治疗的60倒病人随机（查表法）分成两组，均由医师进行辨证施治加专科护理。而实验组再由护士教授施氏十二字养生功进行锻炼。观察两组症状、体征改善情况。[结果]实施1个疗程后，实验组症状、体征改善情况明显好于对照组，差异有统计学意义（P〈0．01）。[结论]施氏十二字养生功用于颈椎病病人的治疗，可以提高颈椎病的治疗效果。     

益气化瘀利水方干预后兔膝骨关节炎软骨中转化生长因子β1的变化

目的:观察益气化瘀利水方对实验性兔骨关节炎软骨中转化生长因子β1的影响。方法:实验于2003-07/12在上海中医药大学脊柱病研究所完成。取雄性6月龄新西兰大白兔20只,随机分为正常组、模型组、益气化瘀利水方组、氨糖美辛组。每组5只。按Colombo法建立家兔膝骨关节炎模型,术后第5～8周给药。益气化瘀利水方组给予益气化瘀利水方0.09g/(kg·d),氨糖美辛组给予氨糖美辛0.09g/(kg·d),正常组及模型组均未给药。各组于术后第9周取材,取右胫骨平台关节软骨,采用免疫组织化学方法进行染色,光镜下观察,并利用图象分析测定其转化生长因子β1表达的积分吸光度。结果:20只白兔均进入结果分析。①各组关节软骨光镜观察结果:模型组和氨糖美辛组,关节软骨损伤严重,转化生长因子β1主要在发生簇集的软骨细胞胞膜和胞浆内表达,益气化瘀利水方组软骨损伤较氨糖美辛组明显减轻。②各组关节软骨切片转化生长因子β1染色强度的积分吸光度图像分析:正常组与益气化瘀利水方组无明显差异(6.64±1.59,5.49±3.09,P>0.05);模型组与氨糖美辛组无明显差异(23.16±9.38,20.09±9.17,P>0.05);模型组较正常组和益气化瘀利水方组明显增高(F=8.96,P<0.01)。结论:益气化瘀利水方可抑制骨质增生,其作用机制之一可能是通过调控转化生长因子β1而达到的。