类风湿性关节炎RF阳性与阴性患者外周血CD4+细胞基因表达的差异

目的:研究RF因子阳性及阴性RA患者之间是否存在基因组学的差异,探询差异存在的基因表达基础.方法:应用基因表达谱方法来检测上述两型患者CD4 淋巴细胞基因表达情况.结果:RF因子阳性与阴性患者之间有55条基因表达差异有统计学意义.结论:RF因子阳性与阴性RA患者之间存在差异表达基因,这些差异基因多与免疫应答相关.     

雷公藤多苷对大鼠佐剂性关节炎黏膜免疫的影响

目的观察雷公藤多苷对大鼠佐剂性关节炎(AA)黏膜免疫的影响。方法完全弗氏佐剂免疫大鼠,以雷公藤多苷治疗,观察大鼠黏膜免疫各项指标。结果雷公藤多苷可以改善AA大鼠病理改变,并调节AA大鼠的黏膜免疫功能。结论雷公藤多苷对AA模型大鼠有抗炎和免疫抑制作用。     

雷公藤多甙对大鼠胶原免疫性关节炎黏膜免疫的影响

目的:观察雷公藤多甙对于大鼠胶原免疫性关节炎黏膜免疫的影响.方法:Ⅱ型胶原与完全弗氏佐剂免疫大鼠,以雷公藤多甙治疗,观察大鼠黏膜免疫各项指标.结果:雷公藤多甙可以改善CIA大鼠病理改变,降低肠道PP结中CD4/CD8比值,对脾中T细胞亚群有调节作用,并可降低关节中致炎细胞因子的表达.结论:雷公藤多甙对CIA模型大鼠有抗炎和免疫抑制的作用.     

樱桃花青素对佐剂性关节炎大鼠自由基和炎症因子的影响

目的:观察樱桃花青素对佐剂性关节炎(AA)大鼠自由基和抗氧化功能以及炎症因子的影响.方法:将50只SD雄性大鼠随机分为5组即正常组、模型组、樱桃花青素高、中、低剂量组.对足爪肿胀进行测量,在光镜下观察各组组织形态学变化,用比色法检测了动物外周全血的谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性、血清超氧化物酶(SOD)活性、血清丙二醛(MDA)含量以及血清总抗氧化能力(T-AOC).用ELISA检测血清中TNF-α含量,用放射免疫法检测了足爪PGE2含量.结果:模型组和正常组相比GSH-PX,SOD活性和T-AOC能力下降,血清MDA含量升高,血清中TNF-α和足爪PGE2含量升高.樱桃花青素组能升高GSH-PX,SOD和T-AOC活力,降低血清MDA,TNF-α以及足爪PGE2含量.光镜下组织形态观察表明樱桃花青素各组能不同程度减轻滑膜增生,减少炎细胞浸润.结论:樱桃花青素能增强AA抗氧化能力,并能降低炎症细胞因子PGE2和TNF-α,从而减轻AA模型的关节炎损伤.     

雷公藤内酯醇对阿尔茨海默病模型大鼠海马iNOS表达和突触超微结构的影响

目的观察应用β淀粉样蛋白(Aβ)后大鼠海马诱导型一氧化氮合酶(i NOS)的表达和突触超微结构的变化及雷公藤内酯醇对其的影响。方法 21只SD雄性大鼠等分成对照组、模型组、用药组。在大鼠左侧海马定向注射凝聚态Aβ1⁴0作为模型组,注射等量生理盐水设为对照组,大鼠在海马注射凝聚态Aβ140作为模型组,注射等量生理盐水设为对照组,大鼠在海马注射凝聚态Aβ1⁴0后腹腔注射雷公藤内酯醇为用药组。应用免疫组织化学方法检测各组大鼠海马i NOS的表达;应用透射电镜观察各组大鼠海马突触超微结构的变化。结果免疫组织化学染色显示,模型组大鼠海马i NOS阳性细胞数和平均光密度明显高于对照组(P<0.01),用药组大鼠海马i NOS阳性细胞平均光密度较模型组明显降低(P<0.05)。透射电镜结果显示,模型组大鼠海马神经毡内突触和突触小泡数量较对照组减少,突触后致密物厚度变薄;用药组大鼠海马神经毡内突触和突触小泡数量较模型组增多,突触后致密物增厚。结论雷公藤内酯醇可以抑制Aβ诱导的大鼠海马i NOS的表达,对突触超微结构的损伤有一定的改善作用。     

雷公藤内酯醇对慢性脑缺血模型大鼠海马突触素和突触后致密物95的影响

目的探讨雷公藤内酯醇对慢性脑缺血(CCI)模型大鼠海马神经元突触素(SYN)和突触后致密物95(PSD-95)表达的影响。方法取30只雄性SD大鼠随机分成对照组、模型组、治疗组,每组10只。模型组和治疗组采用双侧颈总动脉永久性结扎法(2-VO)建立CCI模型。对照组大鼠只暴露双侧颈总动脉。治疗组大鼠每日腹腔注射雷公藤内酯醇0.4 mg/kg,连续注射28 d。采用免疫组织化学法和RT-PCR法检测各组大鼠海马SYN和PSD-95蛋白及mRNA的表达。结果免疫组织化学染色结果显示,治疗组大鼠海马CA1区分子层SYN阳性产物数量和平均光密度明显高于模型组;治疗组大鼠海马CA1区锥体层PSD-95阳性细胞数和平均光密度值明显高于模型组。RT-PCR结果显示,治疗组大鼠海马SYN和PSD-95 mRNA含量较模型组增加。结论雷公藤内酯醇能促进大鼠海马SYN和PSD-95蛋白及mRNA的表达。     

类风湿关节炎患者外周血CD4+T淋巴细胞基因表达谱研究探讨

类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种严重危害人类健康的慢性自身免疫性疾病,其发病机制不十分明确,一直是国内外医学界关注的课题。研究表明,RA发病与CD4 T淋巴细胞有密切关系。本研究应用基闲芯片技术,对RA患者及正常人群外周血CD4~ T细胞基因差异表达进行探索,为阐明RA发病机制提供基因组学基础。1材料与方法1．1材料：按照1987年美国风湿病学会(ARA)修订的RA     

雷公藤甲素配伍甘草酸对CIA大鼠血清TNF-α,IL-10的影响

目的:观察雷公藤甲素与甘草酸配伍对CIA模型大鼠关节肿胀和血清TNF-α,IL-10水平的影响.方法:使用Ⅱ型胶原诱导出成功的关节炎模型大鼠60只,并随机分为模型组、雷公藤甲素组、甘草酸组、雷草1组、雷草2组和雷草3组,另设空白组.以关节炎指数和关节肿胀度作为疗效评判标准,并采用ELISA方法检测大鼠血清中抗Ⅱ型胶原抗体,TNF-α和IL-10的水平.结果:经雷公藤甲素配伍甘草酸治疗后,模型大鼠的关节炎指数和关节肿胀度均显著下降(P＜0.01),血清中抗Ⅱ型胶原抗体和TNF-α水平显著下降,而IL-10水平显著升高(P＜0.05,P＜0.01).结论:甘草酸配伍雷公藤甲素治疗CIA,可以在保持疗效的前提下减少雷公藤甲素的用量.     

灵芝提取物对H22荷瘤小鼠抗肿瘤作用的实验研究

近年来,从真菌及其代谢产物中提取了多种有效成分,其抗肿瘤活性已得到国际公认。灵芝是我国传统的补益中药,具有扶正固本、延年益寿之功效。大量临床及实验研究表明,灵芝及其提取物具有抗肿瘤,抗血栓及免疫调节等作用[1-4]。本实验以H22荷瘤小鼠作为研究对象,主要从免疫系统的     

类风湿性关节炎的中医药研究进展

类风湿性关节炎（Rheumatoid Arthritis，RA）是一种慢性、对称性侵害关节和关节周围组织，以关节滑膜病变为主的全身性、自身免疫性疾病。病程迁延，致残率高，目前没有根治的办法。RA属中医“痹证”范畴。近年来，随着人们对RA认识的不断深入，通过大量临床实践及实验研究，中医药在RA的治疗中取得了很大进展，现综述如下。