类风湿关节炎患者外周血CD4^＋F淋巴细胞基因表达谱研究探讨

类风湿关节炎（rheumatoid arthritis，RA）是一种严重危害人类健康的慢性自身免疫性疾病，其发病机制不十分明确，一直是国内外医学界关注的课题。研究表明，RA发病与CD4T淋巴细胞有密切关系。本研究应用基因芯片技术．对RA患者及正常人群外周血CD4^＋T细胞基因差异表达进行探索，为阐明RA发病机制提供基因组学基础。     

神经调节蛋白-1与碱性成纤维细胞生长因子对大鼠神经干细胞增殖和分化的影响

目的:探讨神经调节蛋白-1(NRG-1)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对神经干细胞(NSCs)增殖和分化的影响.方法:从新生大鼠大脑组织分离NSCs,进行体外培养,分别用bFGF、 NRG-1和NRG-1加bFGF处理,观察各组神经球的形成情况;应用免疫细胞化学法鉴定NSCs及检测分化后神经元特异性烯醇化酶(NSE)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、 2,3-环核苷酸磷酸二酯酶(CNP)的表达.结果:NRG+bFGF组和bFGF组形成的神经球数量和直径的差别不明显,但都明显多于和大于NRG组和对照组.免疫细胞化学显色结果显示,NRG+bFGF组、bFGF组中的神经球分化出的NSE、 GFAP、 CNP阳性细胞数量明显多于NRG组和对照组,尤其是NRG+bFGF组分化的NSE、CNP阳性细胞的突起较bFGF组更长和增多.结论:NRG-1与bFGF合用能促进NSCs的增殖和分化,促进分化的神经元、少突胶质细胞突起的生长.     

雷公藤内酯醇对β-淀粉样蛋白诱导的大鼠小胶质细胞IL-1β和PGE2表达的影响

目的 探讨雷公藤内酯醇对β-淀粉样蛋白(Aβ)1-40诱导的大鼠小胶质细胞白细胞介素-1β(IL-1β)及前列腺素E2( PGE2)表达的影响.方法 本实验用Aβ1-40(20μg/ml)诱导体外培养的原代小胶质细胞,建立阿尔茨海默病(AD)细胞模型,并给予不同剂量雷公藤内酯醇(终浓度分别为5、25μg/ml)在不同时程(2h、12 h、24 h)进行干预,提取细胞培养上清,采用放射免疫学方法检测IL-1β和PGE2的含量.结果加药后12h,模型组IL-13和PGE2的含量比对照组明显升高(P ＜0.01);5 μg/ml组和25 μg/ml组IL-1β的含量比模型组明显减少(P＜0.01),5μg/ml组PGE2的含量比模型组明显减少(P＜0.01).结论雷公藤内酯醇对Aβ1-40诱导的小胶质细胞IL-1β和PGE2的表达上调有抑制作用.     

雷公藤内酯醇对阿尔茨海默病模型大鼠海马补体3表达的影响

目的:观察β-淀粉样蛋白(Aβ)对大鼠海马补体3(C3)表达的变化及雷公藤内酯醇对其的影响.方法:SD雄性大鼠随机等分成对照组、模型组、用药组.在大鼠双侧海马定向注射凝聚态Aβ1-40作为模型组,注射等量生理盐水设为对照组,大鼠在海马注射凝聚态Aβ1-40后腹腔注射雷公藤内酯醇则为用药组.应用免疫组织化学、RT-PCR方法检测各组大鼠海马C3的表达.结果:免疫组织化学显色显示,模型组C3阳性细胞数与对照组比较明显增多、模型组C3阳性细胞平均光密度与对照组比较明显增高.用药组C3阳性细胞平均光密度较模型组明显降低.RT-PCR结果显示,模型组C3 mRNA的表达水平比对照组明显增高;而用药组C3 mRNA的表达水平低于模型组.结论:雷公藤内酯醇对Aβ所致的大鼠海马C3的活化有抑制作用.     

文本挖掘探索再生障碍性贫血证药相应规律

目的:探索再生障碍性贫血证药相应规律。方法:在中国生物医学文献数据库中下载相关再生障碍性贫血数据集,采用基于敏感关键词频数统计的数据分层算法,挖掘中医证候、症状及中药规律。结果:再生障碍性贫血中医证候以虚证为核心,核心症状为发热、乏力、头晕、瘀斑等,中药以补虚药物为核心。结论:文本挖掘技术,结合文献回溯,人工阅读降噪,能够比较客观地总结中医病、证、药的规律。     

文本挖掘探索抑郁症“证-症-方-药”相应规律

目的:探索抑郁症证药相应规律。方法:采用基于敏感关键词频数统计的数据分层算法,挖掘抑郁症的证候、症状、汤药及中药的规律。结果:抑郁症虚实夹杂,脏腑以肝为主,涉及心、脾、肾;证侯以肝气郁结和肝郁脾虚为主;核心症状为失眠、情绪低落等精神障碍;汤药和中药的使用均以疏肝解郁、健脾养心安神为主。结论:文本挖掘技术、结合文献回溯和人工阅读降噪,能够比较客观地总结中医"证-症-方-药"的规律。     

白附片对正常和肾阳虚大鼠血液生化指标的影响

目的探索白附片对正常和肾阳虚大鼠血液生化指标影响的差异。方法80只SD雄性大鼠随机平均分为肾阳虚模型组和正常组；采用肌注氢化可的松琥珀酸钠的方法造模。造模结束后，将2组大鼠各自随机分为低剂量、小剂量、中剂量和大剂量给药组和空白对照组，每组8只；对各给药组大鼠连续14d灌胃给予不同浓度的白附片溶液。末次给药24h后取血进行放免和生化检测。结果给药前模型组环磷酸腺苷（cAMP）／环磷酸鸟苷（cGMP）和促肾上腺皮质激素（ACTH）低于正常组，随着给药剂量的增加，两者有升高的趋势；给药前模型组血糖（GLU）低于正常组，随着给药剂量的增加，模型组GLU有升高的趋势，而正常组有下降的趋势；中剂量给药时模型组总胆固醇（CHO）显著高于正常组：随着给药剂量的增加，2组丙氨酸氨基转移酶（ALT）均有升高的趋势，且正常组ALT升高的幅度更大；给药前模型组尿素氮（BUN）高于正常组，低、小剂量给药有降低模型组BUN的趋势。结论白附片对正常大鼠和肾阳虚模型大鼠血液生化指标的影响不同，对正常大鼠的毒性效应更明显。     

白芍-甘草药对治疗骨关节炎的疗效机制预测

目的:探讨白芍-甘草药对治疗骨关节炎的作用机制。方法:首先在《中药大辞典(第二版)》中检索白芍和甘草的所有化学成分;其次采用中药系统药理学数据库(TCMSP)中的ADME参数,遴选活性成分;然后在Pub Chem和TCMSP数据库中查找活性成分对应的人类靶蛋白,在Gene数据库中查找骨关节炎相关基因;把靶蛋白和基因导入分子网络分析平台,采用核心计算分析法则,分别构建药物和疾病的分子网络和生物学通路,并进行比较映射分析。结果:药物和疾病涉及的共同生物学通路主要包括细胞免疫、细胞因子信号,涉及的共同高连接分子主要包括白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),核转录因子-κB1(NF-κB1)和细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)。结论:白芍-甘草药对可能通过影响IL-1,TNF-α,NF-κB1和ERK1/2,以及调控细胞因子信号通路,抑制炎症,调节软骨细胞免疫,从而对骨关节炎产生协同疗效。     

刺五加治疗血管性痴呆的机制和前景

刺五加是五加科五加属植物,含有多种活性成分,对中枢神经系统具有影响作用。文章从刺五加活性成分的药理作用以及血管性痴呆的中医病机探讨方面阐释了刺五加对血管性痴呆具有明确治疗作用。鉴于血管性痴呆发病率高,刺五加加工方便,文章展示了刺五加广泛的药用和食用前景,值得大力推广。     

雷公藤内酯醇对阿尔茨海默病大鼠海马drebrin和cofilin表达的影响

目的观察雷公藤内酯醇对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马神经元drebrin和cofilin表达的影响。方法雄性Sprague-Dawley大鼠60只随机等分成对照组(n=20)、模型组(n=20)和用药组(n=20)。大鼠右侧海马内注射β淀粉样蛋白(Aβ_(1-40))造模,对照组右侧海马内注射等量生理盐水。用药组在右侧海马注射Aβ_(1-40)后每天腹腔注射雷公藤内酯醇0.4 mg/kg,共15 d。Golgi染色检测各组海马神经元树突棘密度的变化。免疫组化染色和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组海马神经元drebrin和cofilin表达的变化。结果用药组大鼠海马神经元树突棘密度高于模型组(P0.05)。用药组大鼠海马drebrin阳性产物平均光密度较模型组明显升高(P0.01),cofilin阳性细胞数和平均光密度较模型组减少(P0.05)。用药组大鼠海马drebrin mRNA表达高于模型组(P0.05),cofilin m RNA表达明显低于模型组(P0.01)。结论雷公藤内酯醇可能通过调节drebrin和cofilin的表达,延缓AD模型大鼠海马神经元树突棘的退化。