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目的探讨高危孕妇胎盘植入的临床危险因素及MRI价值征象。方法91例高危孕妇,年龄23~44岁、平均年龄32岁;孕周27~38.5周、平均孕周36.2周;分别分析临床资料及MRI宫内征象1)胎盘异常增厚及胎盘内T2WI低信号带;2)胎盘与肌层分界线不连续或中断;3)子宫肌层变薄及局部膨隆。最终诊断结果均经手术及病理证实。采用卡方检验比较临床高危因素及MRI宫内征象在总体胎盘植入与对照组间以及MRI宫内征象在胎盘植入组内的统计学差异。结果41/91例为胎盘植入,其中26例浅植入(胎盘粘连)、13例胎盘深植入、2例胎盘穿透,余50例阴性。临床资料剖宫产和/或流产史次数大于等于2次、前置胎盘以及上述MRI宫内征象在总体胎盘植入组间均具有统计学差异(P<0.05)。其中胎盘T2WI低信号带(P=0.015)、胎盘与肌层分界线不连续或中断(P=0.007)、子宫肌层变薄(P=0.000)及局部膨隆(P=0.006)在胎盘植入组内具有统计学差异。结论剖宫产和/或流产史次数大于等于2次及前置胎盘是高危孕妇胎盘植入的临床危险因素。上述MRI宫内征象均为高危孕妇胎盘植入的价值征象。其中胎盘与肌层分界线不连续或中断,是胎盘浅植入的敏感征象。除胎盘异常增厚外,余下MRI宫内价值征象出现越多,提示胎盘植入越深,危险性越大。 相似文献
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Kruppel-like factor6(KLF6)是Krupple样因子家族的一员,其广泛表达于多种组织中,涉及细胞生长与凋亡、肿瘤发生与发展、血管形成及血管损伤后的修复等多种生理病理过程。本文就目前研究中转录因子KLF6的生理和病理学功能,包括神经损伤后再生过程中的作用加以综述。 相似文献
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目的观察应用β淀粉样蛋白(Aβ)后大鼠海马诱导型一氧化氮合酶(i NOS)的表达和突触超微结构的变化及雷公藤内酯醇对其的影响。方法 21只SD雄性大鼠等分成对照组、模型组、用药组。在大鼠左侧海马定向注射凝聚态Aβ140作为模型组,注射等量生理盐水设为对照组,大鼠在海马注射凝聚态Aβ140作为模型组,注射等量生理盐水设为对照组,大鼠在海马注射凝聚态Aβ140后腹腔注射雷公藤内酯醇为用药组。应用免疫组织化学方法检测各组大鼠海马i NOS的表达;应用透射电镜观察各组大鼠海马突触超微结构的变化。结果免疫组织化学染色显示,模型组大鼠海马i NOS阳性细胞数和平均光密度明显高于对照组(P<0.01),用药组大鼠海马i NOS阳性细胞平均光密度较模型组明显降低(P<0.05)。透射电镜结果显示,模型组大鼠海马神经毡内突触和突触小泡数量较对照组减少,突触后致密物厚度变薄;用药组大鼠海马神经毡内突触和突触小泡数量较模型组增多,突触后致密物增厚。结论雷公藤内酯醇可以抑制Aβ诱导的大鼠海马i NOS的表达,对突触超微结构的损伤有一定的改善作用。 相似文献
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【摘要】 目的 探究注射性壳聚糖β 甘油磷酸钠(chitosan/β glycerol phosphate disodium salt,C/GP)凝胶负载富血小板血浆(platelet rich plasma,PRP)和骨髓基质干细胞((bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)促进牙周再生的效果。方法 选取3只健康雄性杂种犬,分别在前磨牙、第一磨牙区制备30 颗牙的Ⅱ度根分叉区缺损模型,并随机将30颗牙纳入A组(C/GP)、B组(C/GP+PRP)、C组(C/GP+BMSCs)、D组(C/GP+PRP+BMSCs)和对照组,术中将所有牙周缺损处的组织瓣进行缝合,并在A~D组模型中注入凝胶,对照组则不予处理。采集术后8周时的组织标本,进行X线及组织学观察与评价。结果 B、C、D组与A组和对照组相比均有明显的牙周组织再生(P<005),D组与B、C组相比牙周组织再生最明显(P<005);A组和对照组仅有少量的牙周组织再生,两组差异不显著(P>005)。结论 C/GP负载PRP和BMSCs有助于促进牙周组织的再生,值得进一步研究与利用。 相似文献
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目的调查临床科室住院医师对超声检查的了解及认识情况,为今后的超声工作及教学培训提供依据。方法2014年12月对北京协和医院4个临床学系105名住院医师发放调查问卷,调查其对超声检查的理解程度、与超声医师沟通情况及超声检查在临床中作用的认识等。结果共获得100份有效问卷。81%的临床住院医师对于超声检查指征略微或中等了解,而对检查结果为中等或相等接受程度者占91%;70%对床旁超声的检查指征略微或中等了解;住院医师与超声医师的沟通较少,90%认为超声检查在临床工作中是相当及非常重要的,而对于完整地为患者解释超声报告自信心中等者占59%。结论了解临床需求并进行针对性培训有助于超声在临床工作中发挥作用。 相似文献
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颈髓损伤合并抗利尿激素分泌异常综合症(SIADH)是引起多尿、低钠血症的主要原因,如对多尿认识不足、治疗不当,尿量得不到控制,低钠血症不能及时纠正,常使症状进一步加重,甚至危及生命。2005年1月至2006年12月,我科共收治3例急性SIADH病人,在医疗和护理密切配合下,使病人的低钠血症得到纠正,尿量趋于正常而出院。现将有关护理报告如下。[第一段] 相似文献
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目的探讨Hedgehog信号通路相关分子BMI1和Gli1在儿童肾母细胞瘤(NB)组织中的表达情况及其与预后的关系。方法收集37例NB患儿的NB组织及其癌旁正常组织的病理标本,通过免疫组织化学染色法观察BMI 1和Gli 1蛋白在肿瘤组织中的表达,分析其与NB患儿临床病理特征以及血清肿瘤标志物的关系。利用公共数据库分析BMI 1和Gli1 mRNA表达与NB患儿预后的关系。结果 37例患儿中男14例、女23例,中位年龄2岁(3个月~6岁)。NB组织中BMI 1和Gli 1蛋白表达均较癌旁正常组织增高,差异有统计学意义(P0. 01)。BMI 1阳性细胞在37例患儿肿瘤组织均被观察到,而Gli1阳性细胞在16例患儿肿瘤组织中未检测到。22例BMI1高表达的NB患儿更容易出现远隔转移,血清甲胎蛋白、糖类抗原-125(CA-125)表达增高,同时总体生存期也更短,差异均有统计学意义(P0.05);Gli1表达增高则与NB患儿临床病理特征或预后无相关性。结论 Hedgehog通路相关分子BMI 1和Gli 1在NB肿瘤组织中表达增高,BMI 1与肿瘤转移和预后不良呈正相关,可能是NB发展的一个重要影响因素。 相似文献
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背景:研究表明微囊化兔许旺细胞移植于大鼠损伤脊髓后,能减轻炎症反应,促进脊髓再生,但具体作用途径尚不完全清楚.目的:观察微囊化兔许旺细胞移植于损伤大鼠脊髓后,碱性成纤维细胞生长因子的表达以及后肢运动功能的恢复.方法:取家兔坐骨神经以双酶消化法制成许旺细胞悬液后,再用气体喷入法制成海藻酸钡-许旺细胞微囊.同法制备不包被许旺细胞的空囊.SD大鼠随机分为4组:细胞组、空囊组、微囊组建立脊髓半横断损伤模型,分别于损伤处植入明胶海绵吸附的10 μL许旺细胞悬液、10 μL空囊、10 μL海藻酸钡-许旺细胞微囊;正常组不做任何干预.采用BBB评分观察大鼠后肢运动功能恢复情况,制作脊髓标本切片通过苏木精-伊红染色和尼氏染色行病理学检查,免疫组织化学染色观察碱性成纤维细胞生长因子的表达变化.结果与结论:造模后即刻大鼠右后肢出现瘫痪;材料移植后7,14,28 d,微囊组大鼠后肢运动功能明显恢复,BBB评分明显优于细胞组、空囊组(P<0.05或P<0.01).碱性成纤维细胞生长因子阳性细胞主要见于神经元细胞的胞浆及胶质细胞的胞核内.材料移植后第1,3,7天,胶质细胞主要在脊髓损伤附近处表达,其中第3天表达量最大;第14天在神经元细胞的胞浆内可见碱性成纤维细胞生长因子表达,微囊组表达程度明显高于细胞组、空囊组;之后各组表达程度均明显下降.提示微囊化兔许旺细胞移植于损伤大鼠脊髓后,可以抑制异种移植后免疫排斥,减轻炎症反应,增加碱性成纤维细胞生长因子表达,促进后肢功能恢复和脊髓再生. 相似文献
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Secretagogin在神经内分泌肿瘤组织的表达 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:通过检测Secretagogin(SCGN)在神经内分泌肿瘤组织中的表达,与神经内分泌肿瘤标志物进行比较,探讨SCGN作为临床病理诊断神经内分泌肿瘤标志物的可能性.方法:收集神经内分泌肿瘤181例(包括类癌、小细胞肺癌、肾上腺皮脂腺瘤等共14种)和非内分泌肿瘤198例(包括肺肿瘤共39种).所有标本分别用SCGN、CD56、Svn、CgA和NSE抗体进行免疫组织化学染色.结果:181例神经内分泌肿瘤中115例SCGN表达阳性,而且在类癌、小细胞肺癌、大细胞神经内分泌癌、癌伴神经内分泌分化、胰腺内分泌肿瘤、垂体腺瘤和甲状腺髓样癌中均呈持续阳性表达,阳性率均高于80%,明显高于CD56、CgA、SYN、NSE.而SCGN在非神经内分泌肿瘤中表达仅为3%.结论:SCGN对神经内分泌肿瘤具有高度特异性和敏感性,可能成为神经内分泌肿瘤标志物. 相似文献
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目的 探讨雷公藤内酯醇(TP)对阿尔茨海默病模型大鼠海马组织补体C1q表达的影响.方法 30只健康雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组及用药组,每组10只.模型组大鼠双侧海马一次性注射凝聚态Aβ1-40,Morris水迷宫检测判断模型成功与否;对照组大鼠海马注射等量生理盐水;用药组大鼠在模型制作成功后每日腹腔注射雷公藤内酯醇0.4mg/kg,共15d.采用免疫组织化学染色和RT-PCR分别检测C1q蛋白和C1q mRNA在大鼠海马组织的表达.结果 免疫组织化学染色显示,模型组大鼠海马C1q阳性细胞数(67.89±9.22)较对照组(36.27±5.09)明显增多(P<0.01),平均吸光度(0.2918±0.0347)较对照组(0.1980±0.0183)明显增加(P<0.01);用药组大鼠海马C1q阳性细胞平均吸光度(0.2514±0.0170)较模型组明显减少(P<0.05).RT-PCR结果显示,模型组大鼠海马C1q mRNA水平(0.722±0.048)明显高于对照组(0.583±0.072)(P<0.01);用药组大鼠海马C1q mRNA水平(0.656±0.053)较模型组明显下降(P<0.01).结论 雷公藤内酯醇可抑制阿尔茨海默病模型大鼠海马组织C1q的表达. 相似文献