雷公藤内酯醇对阿尔茨海默病模型大鼠海马iNOS表达和突触超微结构的影响

目的观察应用β淀粉样蛋白(Aβ)后大鼠海马诱导型一氧化氮合酶(i NOS)的表达和突触超微结构的变化及雷公藤内酯醇对其的影响。方法 21只SD雄性大鼠等分成对照组、模型组、用药组。在大鼠左侧海马定向注射凝聚态Aβ1⁴0作为模型组,注射等量生理盐水设为对照组,大鼠在海马注射凝聚态Aβ140作为模型组,注射等量生理盐水设为对照组,大鼠在海马注射凝聚态Aβ1⁴0后腹腔注射雷公藤内酯醇为用药组。应用免疫组织化学方法检测各组大鼠海马i NOS的表达;应用透射电镜观察各组大鼠海马突触超微结构的变化。结果免疫组织化学染色显示,模型组大鼠海马i NOS阳性细胞数和平均光密度明显高于对照组(P<0.01),用药组大鼠海马i NOS阳性细胞平均光密度较模型组明显降低(P<0.05)。透射电镜结果显示,模型组大鼠海马神经毡内突触和突触小泡数量较对照组减少,突触后致密物厚度变薄;用药组大鼠海马神经毡内突触和突触小泡数量较模型组增多,突触后致密物增厚。结论雷公藤内酯醇可以抑制Aβ诱导的大鼠海马i NOS的表达,对突触超微结构的损伤有一定的改善作用。     

高血压鼠脑底动脉血管活性肠多肽能神经与神经节的关系

目的:探讨脑底动脉血管活性肠多肽能神经在高血压的发生和发展中的作用.方法:应用免疫组织化学ABC法和神经节切除术,观察了高血压鼠脑底动脉血管活性肠多肽能神经纤维与蝶腭神经节和耳神经节的关系.结果:手术Ⅰ组作一侧蝶腭神经节切除术,双侧脑底动脉壁上的阳性纤维明显减少;Ⅱ组作一侧耳神经节切除术,双侧大脑后动脉和基底动脉壁上的阳性纤维密度减少;Ⅲ组作一侧颈上神经节切除术,基底动脉的阳性纤维减少.结论:自发性高血压鼠一侧脑底动脉的血管活性肠多肽能神经纤维主要起源于双侧蝶腭神经节,部分起源于耳神经节和颈上神经节.提示血管活性肠多肽能神经可能在高血压的发生和发展方面起着重要的作用.     

大鼠脑血管颈内动脉系神经肽Y能神经纤维的来源

应用免疫组织化学技术 ABC法和神经节切除术 ,观察了 3 0只 Sprague-Dawley大鼠 (分正常组和四个手术组 )颈内动脉系脑底血管主要分支神经肽 Y( NPY)能神经纤维的起源。正常组大鼠脑底血管大脑前动脉、大脑中动脉和大脑后动脉均可见棕褐色的 NPY能免疫反应阳性纤维 ,呈细线状 ,攀附于血管壁上。手术 组做左侧颈上神经节切除术 ,术后存活 7～ 10 d,发现左侧大脑前动脉、大脑中动脉和大脑后动脉阳性纤维明显减少 ,右侧同名动脉阳性纤维亦有减少 ,但不如同侧明显 ;手术 组做双侧颈上神经节切除术 ,术后存活 7～ 10 d,双侧大脑前动脉、大脑中动脉和大脑后动脉阳性纤维基本消失 ;手术 组做左侧星状神经节切除术 ;手术 组做双侧星状神经节切除术 ,上述各动脉阳性纤维密度都未减少。将手术 、 组各组阳性纤维密度数据与正常组进行对比 ,经统计学分析 ,有显著差异。结果提示 :大鼠一侧颈内动脉系各主要动脉分支的 NPY能神经纤维都起源于双侧颈上神经节 ,但以同侧为主     

移植自体嗅黏膜对脊髓损伤大鼠脊髓内MMP-2、9表达的影响

目的探讨自体嗅黏膜移植干预脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)大鼠脊髓组织内基质金属蛋白酶-2、9(MMP-2、9)的表达与动物神经功能恢复的关系。方法制作SD大鼠半横断脊髓损伤模型,按随机数字表法分为模型对照组和自体嗅黏膜组,每组20只(同时取5只大鼠设为正常对照组)。自体嗅黏膜组在损伤处植入自体嗅黏膜,移植后1、3、7、14d(每时间点5只大鼠)采用BBB评分评价神经功能、免疫组织化学法检测脊髓内MMP-2、9表达。结果 SCI后自体嗅黏膜组BBB评分高于模型对照组(P<0.05)。各时间点SCI大鼠脊髓内MMP-2、9的表达显著升高(正常对照组大鼠未见MMP-2、9的表达)。伤后同一时间点自体嗅黏膜组脊髓内的阳性细胞数少于模型对照组(P<0.05)。结论自体嗅黏膜移植可明显促进神经运动功能恢复情况;此种作用可能与其能够抑制MMP-2、9过度表达有关。     

自发性高血压鼠脑底动脉血管活性肠多肽能神经纤维的起源

应用免疫组织化学 ABC法和神经节切除术 ,观察了 2 0只自发性高血压鼠 (分手术 、 、 组和对照组 )脑底动脉血管活性肠多肽能神经纤维的起源。结果显示 ,对照组脑底血管的大脑前动脉、大脑中动脉、大脑后动脉和基底动脉壁上均可见棕褐争的免疫反应阳性纤维 ,纤维似细曲线状 ,呈网状走行。手术 组作一侧蝶腭神经节切除术 ,双侧脑底动脉主要分支的阳性纤维明显减少 ;手术 组作一侧耳神经节切除术 ,双侧大脑后动脉和基底动脉壁上的阳性纤维密度减少 ;手术 组作一侧颈上神经节切除术 ,基底动脉的阳性纤维减少。结果表明 :自发性高血压鼠一侧脑底动脉主要分支的血管活性肠多肽能神经纤维起源于双侧蝶腭神经节、耳神经节和颈上神经节。提示血管活性肠多肽能神经可能在高血压鼠的脑血管运动和高血压的发生和发展方面起着重要的作用     

β-淀粉样蛋白所致模拟老年性痴呆动物模型的建立

目的 建立β-淀粉样蛋白(Aβ)诱导的模拟老年性痴呆(Alzheimer’s disease，AD)的动物模型。方法 将凝聚态Aβ1-40注射入大鼠左侧海马，Morris水迷宫试验检测大鼠的学习记忆能力，病理检测采用尼氏染色方法。结果 海马内注射凝聚态Aβ1-40后，大鼠在定位航行试验中，平均逃避潜伏期明显延长；在空间探索试验中，跨越原平台位置的次数明显减少；在注射点附近可见弥漫性胶质细胞浸润和局部神经元的大量丢失。结论 海马内注射凝聚态Aβ1-40可以模拟AD的学习记忆障碍、炎症反应和神经元损伤等行为学和病理学方面的特征。     

大鼠椎动脉基底动脉系脑血管神经肽Y能神经与星状神经节、颈上神经节的关系

应用免疫组织化学技术 ABC法和神经节切除术 ,观察了大鼠脑底血管椎动脉、基底动脉系主要动脉分支神经肽 Y能神经纤维的起始核团。正常组大鼠脑底血管椎动脉颅内段、基底动脉和小脑上动脉均可见棕褐色的神经肽 Y能免疫反应阳性纤维 ,呈细线状 ,攀附于血管壁上。手术 I组作左侧星状神经节切除术 ,术后存活 7～ 10 d,左侧椎动脉颅内段阳性纤维基本消失 ,基底动脉和双侧小脑上动脉阳性纤维明显减少 ;右侧椎动脉颅内段阳性纤维无减少。手术 II组作双侧星状神经节切除术 ,双侧椎动脉颅内段、基底动脉和小脑上动脉阳性纤维基本消失。手术 III组作左侧颈上神经节切除术 ;手术 IV组作双侧颈上神经节切除术 ,上述各动脉阳性纤维密度未发现减少现象。手术 I、II组各组纤维密度数据与正常组者比较进行了统计学分析 ,P<0 .0 5。结果提示 :大鼠一侧星状神经节发出的神经肽 Y能神经纤维分布于同侧椎动脉颅内段、基底动脉和双侧小脑上动脉 ,即大鼠脑血管椎 -基底动脉系神经肽 Y能神经纤维主要起源于星状神经节 ,而与颈上神经节关系不大     

内皮素在蛛网膜下腔出血诱发脑血管痉挛中的作用

目的：探讨实验动物蛛网膜下腔出血诱发脑血管痉挛时内皮素-1(Endothelin—1，ET—1)基因在大鼠脑底动脉的表达变化及其诱发脑血管痉挛中的作用。方法：56只Wistar大鼠随机分为正常组、蛛网膜下腔出血组(2、3、7、14d)、生理盐水组和假手术组，应用逆转录—聚合酶链反应(RT—PCR)，以B—actin为内参照基因，分别检测各组实验动物脑基底动脉ET—1 mRNA的表达变化。结果：蛛网膜下腔出血组，在出血2d、3d组实验动物脑基底动脉ET—1 mRNA表达较正常组明显增高，出血后7d组仍增高，14d组趋于正常。结论：ET-1参与了蛛网膜下腔出血诱发脑血管痉挛的病理生理过程，提示ET-1在蛛网膜下腔出血诱发脑血管痉挛中起着重要的作用。     

自发性高血压大鼠脑底动脉神经肽Y能神经纤维的分布

应用免疫组织化学技术ABC法,对10只雄性自发性高血压大鼠脑底动脉神经肽Y能神经纤维分布进行了观察.在自发性高血压大鼠脑底血管的大脑前动脉、大脑中动脉、大脑后动脉和基底动脉壁上均可见棕褐色的免疫反应阳性纤维,纤维较粗,曲线状,呈网状分布,密度较高.与正常血压大鼠同一部位脑底动脉血管壁上的阳性纤维密度相比明显增加.结果表明:高血压大鼠脑底动脉各主要分支较正常血压大鼠脑底动脉各主要分支有更高密度的神经肽Y能神经纤维分布,提示高密度的神经肽Y能神经可能在高血压大鼠脑血管的神经营养和神经调节方面起着重要的作用.     

大鼠蛛网膜下腔出血脑基底动脉内皮素受体mRNA表达的变化

目的探讨实验性蛛网膜下腔出血诱发脑血管痉挛时,内皮素受体-A（ETA）基因在大鼠脑基底动脉的表达变化及在诱发脑血管痉挛中的作用。方法56只Wistar大鼠随机分为正常组、蛛网膜下腔出血组（2、3、7、14d）、生理盐水组和假手术组,应用逆转录。聚合酶链反应（RT-PCR）,以β-actin为内参照基因,分别检测各组实验动物脑基底动脉ETAmRNA的表达变化。结果蛛网膜下腔出血后2、3d组脑基底动脉ETAmRNA表达较正常组明显增高,7d组仍增高,14d组趋于正常。结论ETA在蛛网膜下腔出血诱发脑血管痉挛的病理生理过程中可能起重要作用。