B-Lynch缝合术联合卡前列素氨丁三醇预防高危产妇剖宫产术中及产后出血的临床应用研究

目的 探究B-Lynch缝合术联合卡前列素氨丁三醇预防高危产妇剖宫产术中及产后出血的临床应用。方法 90例拟行剖宫产的高危产妇均为我院2015.5-2020.5所收治，以随机数字表法将其分为研究1组(B-Lynch缝合术联合卡前列素氨丁三醇)与研究2组(卡前列素氨丁三醇)各45例，探讨实施不同预防方式对预防效果的影响。结果 在产后出血率上，研究1组为0.00%,研究2组为6.67%,两组相比差异有统计学意义(P<0.05),两组产后2 h、24 h出血量对比均差异有统计学意义(P<0.05),在并发症总发生率上，研究1组为6.67%,研究2组为22.22%,两组相比差异有统计学意义(P<0.05),研究对象产前血常规比较差异无统计学意义(P>0.05),产后24 hRBC、Hb指标明显优于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。结论 B-Lynch缝合术联合卡前列素氨丁三醇可显著减少高危产妇剖宫产术中及术后产后出血发生率，减少出血量与并发症发生率，此方法值得应用与推广。     

德国胃癌腹膜转移腹腔热灌注化疗的实践和进展

本文系统介绍了德国胃癌腹膜转移治疗和预防方面的临床试验结果和治疗经验。肿瘤细胞减灭术（cytoreductive surgery，CRS）联合腹腔热灌注化疗（hyperthermic intraperitoneal chemotherapy，HIPEC）和（或）胃切除术可以在有潜在治愈性的情况下实施，但仅能在经验丰富的中心并根据多学科诊疗团队的临床决策开展。目前，德国正在进行有关CRS+HIPEC治疗胃癌腹膜转移的有效性和安全性的高质量临床试验，也进行着有关胃癌切除术后辅助HIPEC治疗的临床试验。德国发明的加压腹腔气溶胶化疗（pressurized intraperitoneal aerosol chemotherapy，PIPAC）技术联合系统性化疗可作为姑息性治疗手段处理及预防腹水等并发症，期待有更多临床研究结果证实其有效性。      

三叉神经痛的治疗方式研究进展

三叉神经痛是最常见的面部疼痛,对于三叉神经痛的治疗,存在多种方式,这也说明每一种治疗方式都不是完美的.其具体包括药物治疗,手术治疗等,其中卡马西平是目前公认的一线用药,奥卡西平、巴氯芬、加巴喷汀等二线、三线药物也具有止疼作用,手术主要包括微血管减压术、神经节阻断术以及伽马刀治疗,综述了三叉神经痛治疗各种方式.     

新式回肠原位膀胱术的近期疗效分析

本研究采用我中心在回肠W形原位膀胱和Studer膀胱基础上改良的新式回肠原位膀胱术(Urumqi膀胱)治疗肌层浸润性膀胱癌患者8例, 均为男性, 平均年龄61(54～66)岁。病程1个月至3年。5例为初发患者, 3例有≥2次经尿道膀胱肿瘤切除术史。6例为多发肿瘤, 大小0.5～2.5 cm。2例为单发肿瘤, 大小均为3.0 cm。术前经PET-CT检查无远处转移和盆腔淋巴结肿大, 无上尿路积水。膀胱镜检查示尿道通畅, 无可疑肿瘤。术前病理检查结果:高级别浸润性尿路上皮癌6例, 肌层浸润性尿路上皮癌2例。所有手术在根治性膀胱切除术后距回盲部15 cm处截取回肠50 cm, 自右侧端顺时针向内侧卷曲成近圆形, 左侧末端留10 cm, 其余40 cm回肠形成3段、每段约13 cm的肠管, 将其去管化形成新膀胱, 将末端10 cm肠管从乙状结肠前方跨过, 与左侧输尿管吻合, 右侧输尿管与新膀胱右侧顶部吻合, 尿道与新膀胱吻合。术后随访3～12个月。4例出现轻度尿失禁, 术后12个月均完全尿控;7例无输尿管反流, 1例术后12个月仍有左侧输尿管轻度反流。8例术后复查排泄性膀胱造影示膀胱排空效果满...     

治伤巴布剂对大鼠急性软组织损伤模型P38MAPK、AKT信号通路的影响＊

目的 观察治伤巴布剂对急性软组织损伤（acute soft tissue injury， ASTI）模型p38丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）、丝/苏氨酸蛋白激酶（AKT）信号通路的影响，探讨治伤巴布剂干预ASTI的可能作用机制。方法 将40只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为正常对照组、模型对照组、治伤巴布剂组、p38MAPK信号通路抑制剂组、AKT信号通路抑制剂组，每组8只。除正常对照组外，其余四组均予以左侧后肢小腿ASTI造模。造模成功后，治伤巴布剂组于标记部位立即予治伤巴布剂（修剪成1.5x3cm大小）外敷，并用胶布固定；其余四组均予等剂量赋形剂（修剪成1.5×3 cm大小）外敷处理，胶布固定；持续外敷，共持续24 h。p38MAPK信号通路抑制剂组在造模前30 min予腹腔注射p38MAPK信号通路抑制剂SB203580（400 μg/kg/天）1次；AKT信号通路抑制剂组在造模前30 min予腹腔注射AKT信号通路抑制剂perifosine（20 mg/kg/天）1次。分别于0（造模前）、2h、4h、8h、12h、24h测量受伤小腿肌肉处的周长，并计算肌肉肿胀率（muscle swelling rate，MSR）。24 h药物干预结束后，采用颈椎脱臼法处死大鼠。后将左侧后肢小腿损伤中心部位进行取材，分成三份。一部分用于观察组织病理学形态变化；一部分用于逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测核因子-κB（nuclear factor kappa-B，NF-κB）p65 mRNA、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）mRNA、白细胞介素-1β（IL-1β）mRNA表达水平；剩下部分用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测骨骼肌组织TNF-α、IL-1β含量水平及蛋白质免疫印迹（Western-blot）法测定p38MAPK、AKT、NF-κB p65、核因子抑制蛋白α（inhibitor kappa B alpha， IκBα）表达水平。结果 与正常对照组相比，模型对照组MSR显著增加（P<0.01）；病理形态学上，骨骼肌组织可见大面积肌细胞排列紊乱，肌细胞变性坏死，间质内可见红细胞聚集及大量炎症细胞浸润；骨骼肌组织TNF-α、IL-1β含量水平显著升高（P<0.01）；磷酸化p38MAPK（p-p38）/总p38MAPK（t-p38），磷酸化-AKT（p-AKT）/总-AKT（t-AKT）明显升高（P<0.01），NF-κB p65及NF-κB p65mRNA表达水平明显升高（P<0.01）。与模型对照组相比，治伤巴布剂组MSR在治疗第8 h、12 h、24 h显著下降（P<0.01），且在治疗第24 h，其MSR较p38MAPK、AKT信号通路抑制剂组下降更明显（P<0.05）；病理学评分显著下降（P<0.01），且较p38MAPK、AKT信号通路抑制剂组下降更显著（P<0.05）；骨骼肌组织TNF-α、IL-1β含量水平明显下降（P<0.01），且较p38MAPK、AKT信号通路抑制剂组更显著（P<0.05）；p-p38/t-p38及p-AKT/t-AKT明显下降（P<0.01），NF-κB p65及NF-κB p65 mRNA表达水平显著下降（P<0.01），且较p38MAPK、AKT信号通路抑制剂组在降低NF-κB p65及NF-κB p65 mRNA相对表达值方面更显著（P<0.01）。结论 治伤巴布剂可能同时对p38MAPK、AKT信号通路产生了一定的抑制作用，引起NF-κB活性下调，NF-κB p65蛋白的表达下调，进而引起骨骼肌组织TNF-α、IL-1β炎性细胞因子含量水平下调，减轻ASTI炎症反应，从而改善ASTI。