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1.
杨旭  朱德兵  王巍炜  唐明伟 《西部医学》2022,34(9):1329-1334+1341
目的 分析术前SCC、CYFRA21-1与肺鳞癌临床病理特征、预后之间的关系。方法 收集2017年3月~2018年4月在云南省肿瘤医院确诊的肺鳞癌患者100例为观察组,确诊为肺良性肿瘤患者90名为肺良性肿瘤组、以及正常人群90名为健康人群组。通过电化学发光法对SCC、CYFRA21-1两种指标进行检测。检测SCC、CYFRA21-1含量,分析在肺鳞癌中表达的临床意义。结果 SCC、CYFRA21-1在肺鳞癌中比在肺良性肿瘤、健康人群中含量要高,差异有统计学意义(P<0.001),并且敏感性均高于其他两组;男性患者的SCC、CYFRA21-1含量高于女性患者,差异具有统计学意义(P<0.05);SCC、CYFRA21-1含量在年龄≥60岁的含量高于<60岁患者,差异无统计学意义(P>0.05);有吸烟史患者的SCC含量高于无吸烟史患者,差异无统计学意义(P>0.05)。CYFRA21-1在吸烟史患者中高表达,差异有统计学意义(P<0.05);SCC、CYFRA21-1在有淋巴结转移、远处转移、肿瘤直径≥5 cm、病理分期为晚期时高表达,差异具有统计学意义(P<0.05);SCC、CYFRA21-1阳性患者OS、PFS比阴性患者短;SCC、CYFRA21-1两者之间呈正相关,相关系数(r)为0.630。结论 SCC、CYFRA21-1在肺鳞癌中表达上调;SCC、CYFRA21-1与性别之间存在某种内在联系;SCC、CYFRA21-1与肺鳞癌的TNM分期呈正相关;SCC、CYFRA21-1阳性患者OS、PFS比阴性患者短;SCC、CYFRA21-1两者之间呈正相关,相关系数(r)为0.630。  相似文献   
2.
《世界耳鼻咽喉头颈外科杂志(英文)》(简称WJO-HNS)近日被Scopus数据库收录,这是继该刊被Pubmed数据库收录后又一重要数据库收录,这将进一步提升该刊文章内容的显示度。  相似文献   
3.
在耳鼻咽喉头颈外科常见病的诊疗中,中西医各有优势与局限。临床诊疗中,中西医结合治疗的疗效肯定,但在优势病种选择及诊疗方案选择方面尚无统一意见。中华中医药学会组织中西医耳鼻咽喉头颈科专家一起进行探讨,从病因、机制、临床诊疗方法等方面出发,基于多项临床研究结果,综合专家意见,推荐将急性咽炎、慢性咽喉炎、咽异感症、癔症性失音、过敏性鼻炎、主观性耳鸣、耳源性眩晕遴选为优势病种,制定出中西医融合的诊疗方案及建议并形成专家指导意见,供临床参考。以期通过中西医结合治疗,使更多的患者受益。  相似文献   
4.
5.
目的:研究胸段食管鳞癌术后复发模式,为术后放疗靶区勾画提供参考。方法:回顾分析我院2012年7月至2017年5月收治术后复发的81例胸段食管鳞癌患者的临床资料,参照AJCC第八版食管癌分期,将第1-8M站定义为上中纵隔淋巴结区,8Lo、9、15站定义为下纵隔淋巴结区,16-20站定义为上腹部淋巴结区。标记患者的复发部位,并分析局部复发、区域复发和远处转移的模式。结果:中位复发时间为12个月(2~103个月)。6例(7.4%)患者发生单纯局部复发,64例(79.0%)患者发生区域复发,11例(13.6%)患者发生远处转移。区域淋巴结复发中最高危的复发区域为上中纵隔淋巴引流区,此区域包含了82.8%的复发淋巴结,其次为上腹部淋巴结引流区(13.6%)。11例患者发生上腹部淋巴结复发,其中10(90.9%)例为胸下段,7例(63.6%)患者术后分期≥Ⅲ_(b)期。结论:胸段食管鳞癌术后复发模式以区域淋巴结复发为主,上中纵隔淋巴引流区为最高危复发区域,术后放疗靶区应重点包含。对于术后分期较晚的胸下段食管鳞癌,上腹部淋巴结引流区可能需要涵盖在放疗靶区内。吻合口、瘤床和下纵隔复发风险低,可不必常规涵盖在放疗靶区内。  相似文献   
6.
肺癌是目前全球发病率和死亡率均居前列的恶性肿瘤,其中肺鳞癌经手术、放化疗等综合治疗后,其疗效仍不满意。随着分子靶向治疗在肺腺癌中取得了令人瞩目的成果,而肺鳞癌患者中EGFR基因突变及ALK融合基因少见,急需探索新的靶点指导肺鳞癌患者的临床治疗。研究表明,FGFR家族(FGFR1-4)是肺鳞癌中突变频率较高的基因,FGFR基因的激活突变和扩增与肺鳞癌的发生和发展密切相关,同时许多小分子 FGFR 抑制剂在临床应用中已经取得较好的治疗效果。目前,许多FGFR抑制剂治疗肺鳞癌的临床试验也正在进行研究,针对FGFR靶点的基因治疗可为肺鳞癌的治疗提供一种新的策略。本文就FGFR在肺鳞癌的靶向治疗中的最新研究进展进行综述。  相似文献   
7.
目的:探讨a-1,2岩藻糖基转移酶II(FUT2)在肺鳞癌中的表达情况及其对肺鳞癌细胞增殖的影响。方法:应用UALCAN数据库分析FUT2在临床肺鳞癌患者组织中的差异表达及其与肺鳞癌患者临床TNM分期、年龄及性别因素的相关性;采用瞬时转染技术,将FUT2的shRNA质粒转染进H226细胞株中构建FUT2低表达的肺鳞癌细胞模型;利用CCK-8、平板克隆及Western blot实验检测FUT2对肺鳞癌细胞的生长、单克隆细胞团形成及PCNA蛋白表达的影响。结果:FUT2在肺鳞癌尤其是肺鳞癌TNM早中期呈现高表达趋势(P<0.05),而与年龄和性别无关。低表达FUT2可以抑制肺鳞癌细胞的生长速率和单克隆细胞团的形成数,同时,可以抑制肺鳞癌细胞PCNA蛋白的表达水平,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:FUT2在肺鳞癌中高表达且促进肺鳞癌细胞的增殖能力,有望成为肺鳞癌的早期诊断指标。  相似文献   
8.
目的:研究MALAT1对口腔鳞癌细胞SCC-25增殖、凋亡的影响,并探讨其机制。方法:运用qRT-PCR检测人口腔鳞癌细胞SCC-25、人永生化口腔上皮细胞HIOEC中MALAT1和miR-150的mRNA表达;将si-con组(转染si-con)、si-MALAT1组(转染si-MALAT1)、miR-150组(转染miR-150 mimics)、miR-con组(转染miR-con)、si-MALAT1+anti-miR-con组(si-MALAT1和anti-miR-con共转染)、si-MALAT1+anti-miR-150组(si-MALAT1和anti-miR-150共转染),均以脂质体法转染至SCC-25细胞;MTT法检测各组细胞的增殖;流式细胞术检测各组细胞的凋亡;双荧光素酶报告基因检测实验检测各组细胞的荧光活性。结果:与人永生化口腔上皮HIOEC细胞(Normal组)相比,口腔鳞癌SCC-25细胞(Tumor组)中MALAT1表达显著上调,miR-150显著下调(P<0.05);敲减MALAT1、过表达miR-150均可抑制SCC-25细胞增殖,促进凋亡;MALAT1靶向miR-150。抑制miR-150逆转了敲减MALAT1对口腔鳞癌细胞的增殖抑制和凋亡促进作用。结论:MALAT1可促进口腔鳞癌细胞增殖并抑制凋亡,其机制可能与靶向miR-150有关,可为口腔鳞癌的治疗提供新靶点。  相似文献   
9.
10.
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